Электролитные нарушения и сердца

Каменева Анна Владимировна, заведующий кардиологическим отделением ветеринарного центра «Зоостатус», Москва

Каменева Анна Владимировна, заведующий кардиологическим отделением ветеринарного центра «Зоостатус», Москва Наряду с изучением структурных патологий сердца, важно помнить и о таких факторах, как...

Наряду с изучением структурных патологий сердца, важно помнить и о таких факторах, как электролитный дисбаланс. Нарушение электролитного состава крови может стать причиной острых аритмий и нарушений функции миокарда, или проявляться другими отклонениями, которые способны усугубить течение патологий сердца, вплоть до гибели пациента. Особенно актуально изучение дисбаланса таких макроэлементов, как калий, кальций и магний. На одно из первых мест претендуют такие изменения, как гипокалиемия и гиперкалиемия.

Гипокалиемией считается уровень сывороточной концентрации калия менее 3,5 мэкв/л. Причины развития данного состояния достаточно разнообразны, чаще всего это потеря калия со рвотой и диареей или чрезмерное выделение с мочой (прием диуретиков, хронические патологии почек, артериальная гипертензия), а также снижение может наблюдаться при выраженном алкалозе. Механизм гипокалиемии в основном связан с увеличением поступления ионов натрия в дистальные канальцы, к месту Na+/K+ обмена (петлевые диуретики, тиазиды). Фуросемид и торасемид в эквивалентных терапевтических дозах примерно одинаково выводят калий с мочой и не приводят к выраженной гипокалиемии, однако высокие дозы петлевых диуретиков и парентеральное введение фуросемида способны вызвать значимую потерю калия. Такой риск возникает во время декомпенсации застойной сердечной недостаточности, когда пациент нуждается в срочной терапии отека легких, гидроторакса. Врачи отделения ОРИТ обязательно должны контролировать уровень калия и, при необходимости, своевременно восполнять его. Повышенная почечная экскреция хлоридов также усугубляет этот процесс. В механизме развития гипокалиемии играет роль и уменьшение объема внеклеточной жидкости, закономерно приводящее к активации ренин–ангиотензин– альдостероновой системы (РААС) и усилению канальцевой секреции калия под влиянием альдостерона.

СИМПТОМЫ

Незначительное снижение калия может протекать без симптомов. При снижении более 3 мэкв/л может наблюдаться мышечная слабость, гипотония желудочно-кишечного тракта, односторонний паралич. На ЭКГ: снижение сегмента S-T ниже изолинии, удлинение Q-T, возможно появление зубца U. При значимом снижении отмечаются аритмии, затруднённое дыхание, дыхательная недостаточность и нарушения ритма (мерцательная аритмия, желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия), атриовентрикулярные блокады. При резком снижении калия может наблюдаться крайне тяжелая стадия миодистрофии – рабдомиолиз.

КОРРЕКЦИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ

Если гипокалиемия вызвана нерационалным приёмом диуретиков, необходимо переоценить дозы, важно стремиться к минимальной эффективной дозе петлевых диуретиков. Возможно дополнительное использование калийсберегающих препаратов, таких как спиронолактон. При коррекции гипокалиемии калий 4% вводят внутривенно (в/в) 0,2-0,8 мл/кг/час, проводят контроль калия каждые 4-6 часов. В тяжелой ситуации можно добавить магний.

Запомнить для расчета:

1мл KCl 4%- 0,6 ммоль

1 ммоль- 1,68 мл KCl 4%

Гиперкалиемия также является нередким проявлением электролитного дисбаланса. Стойкое повышение калия выше 5,6 ммоль/л. Причинами такого состояния может быть нарушение выделения калия (в частности нарушение целостности МВС), острая почечная недостаточность, болезнь Аддисона (дефицит минералокортикоидов), злокачественная гипертермия, а также массивное повреждение клеток и состояния, сопровождающиеся тяжелым ацидозом.

На ряду с этим важно критично оценивать результаты анализов, так как гемолиз может приводить к повышению калия в пробирке и давать ложно повышенные результаты.

Симптомы гиперкалиемии могут быть дополнены симптомами первичной патологии, которые включают в себя мышечную слабость, быстрое наступление утомляемости, затруднение дыхания вследствие слабости дыхательных мышц.

Одним из частых проявлений высокого калия в крови являются аритмии: синусовая брадикардия, АВ блокады, уплощение и расширение зубца Р, высокий заостренный зубец Т, расширение интервала P-Q и комплекса QRS, укорочение интервала Q-T. Но эти проявления неоднозначны и проявляются не всегда. Вместе с тем важно помнить, что у здоровых кошек могут быть высокие пикообразные зубцы T, а у кошек с незначительной или умеренной гиперкалиемией морфология зубцов Т может быть не изменена. При искусственно вызванной гипери гипокалимемии, изменения на ЭКГ могут быть более яркими, чем при хроническом естественном нарастании этих состояний. Симптомы также зависят от первопричины.

Каменева Анна Владимировна, заведующий кардиологическим отделением ветеринарного центра «Зоостатус», Москва Наряду с изучением структурных патологий сердца, важно помнить и о таких факторах, как...-2

КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРКАЛИЕМИИ

Большое внимание стоит уделить нормализации ОЦК и волемическому статусу. При незначительном повышении калия в/в инфузия растворов, не содержащих калий (например, NaCl, глюкоза %%), способна улучшить почечную фильтрацию, а значит и естественное выделение калия с мочой. Пациентам с отклонениями ЭКГ или значениями калия >7,5 мЭкв/л (>7,5 ммоль/л) показано введение глюконата кальция, это поможет возвращению калия в клетки и защитит миокард от неблагоприятных последствий избытка калия в плазме. Глюконат кальция вводится медленно внутривенно (0,5-1,5 мл/кг или 2-10 мл 10%- го раствора). ЭКГ контролируется во время введения. Действие глюконата кальция начинается в течение нескольких минут и длится около часа.

Рис. 1. Гиперкалиемия (калий 6,8 ммоль/л.)
Рис. 1. Гиперкалиемия (калий 6,8 ммоль/л.)

Глюкоза и инсулин также способствуют возвращению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство: декстрозу 5% можно вводить 1-2 мл/кг в/в (эффект длится в течение нескольких часов). Вместе с этим регулярно вводят инсулин 0,5 МЕ/кг в/в с 2 г декстрозы на единицу инсулина. Бикарбонат натрия 1-2 мЭк/кг в/в также способствует возвращению калия в клетки. Он начинает работать в течение часа с сохранением эффекта в течение несколько часов.

ГИПОКАЛИЦИЕМИЯ И ГИПЕРКАЛИЦИЕМИЯ

Ионы кальция являются инициаторами мышечного сокращения, играют важную роль в потенциале действия кардиомиоцита и водителей ритма. К счастью, концентрация ионов кальция в крови поддерживается на постоянном уровне регуляторными механизмами, и нарушения сердечной деятельности, связанные с недостатком или избытком ионов кальция, встречаются крайне редко.

Гипокалициемия может проявляться снижением сократительной способности сердца и снижением сердечного выброса, системного и легочного сосудистого сопротивления, гипотензией, удлинением интервала QT и интервала ST, а также желудочковыми аритмиями.

Легкая гипокальциемия (Са 0,9–1,1 ммоль/л) обычно хорошо переносится. Прием добавок кальция следует рассматривать у тяжелобольных пациентов с уровнем Са менее 1,0 ммоль/л. При тяжелой гипокальциемии (Са <0,8 ммоль/л) необходимо в/в введение кальция Calcium gluconate 10% 0,5–1,5 мг/кг в/в медленно в течение 10-15 мин, также может потребоваться вазопрессорная или инотропная поддержка. Рутинное введение кальция во время сердечно-легочной реанимации (СЛР) не рекомендуется.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

Избыток ионов кальция увеличивает силу сокращения миокарда вплоть до формирования сокращений спастического характера. Часто связано с ростом злокачественных новообразований.

Лечение гиперкалициемии включает в себя: увеличения объема диуреза с 0,9% NaCl +, дополнительно применение петлевых диуретиков (для увеличения почечной экскреции кальция). Этого бывает достаточно в легких случаях гиперкальциемии, но в более тяжелых случаях может потребоваться дополнительная терапия, направленная на ингибирование резорбции костной ткани (например, кальцитонин, бисфосфонаты) или снижение всасывания кальция в кишечнике (например, глюкокортикоиды, диета с ограничением кальция). В частности, возможно использование памидроната (0,65-2,0 мг/кг массы тела, внутривенно).

ГИПОМАГНИЕМИЯ

Встречается редко и часто сопряжена с нарушением калиевого обмена. Клинические эффекты дефицита магния у собак включают рефрактерную гипогликемию или гипокальциемию, мышечную слабость, неврологические признаки, кишечную непроходимость, анорексию, а также аритмии.

Дефицит магния подавляет функцию Na+-K+ АТФазного насоса и вызывает снижение внутриклеточной концентрации калия и повышение внутриклеточной концентрации натрия. Изменения трансмембранного потенциала могут привести к формированию сердечной аритмии. Гипомагниемия также приводит к блокаде зависимых от напряжения К+-каналов, что препятствует реполяризации клеток и распространению потенциала действия. Аритмии, которые могут быть связаны с этим: фибрилляция предсердий, суправентрикулярная тахикардия, желудочковая преждевременная деполяризация, желудочковая тахикардия.

Увеличение концентрации ионов магния вызывает значительное расширение сосудов, т.к. ионы магния тормозят сокращение гладких мышц.

ВЫВОДЫ

Оценка электролитных показателей крови должны быть обязательной для животных группы риска: это пациенты, получающие большие дозы диуретиков, пациенты ОРИТ, находящиеся в состояние ацидоза или алкалоза, животные с объемными образованиями, острой и хронической болезнью почек и др. Своевременная профилактика и правильно подобранная терапия позволит избежать тяжёлых последствий, в частности жизнеугрожающих аритмий, которые могут стать причиной гибели.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Electrolyte Disturbances and Cardiac Arrhythmias in a Dog Following Pamidronate, Calcitonin, and Furosemide Administration for Hypercalcemia of Malignancy. Elissa Kadar,John E. Rush, Lois Wetmore, Daniel L. J Am Anim Hosp Assoc 2004;40:75-81.
  2. Гайтон, А.К. Медицинская физиология 2008.
  3. Serum biochemical changes in arrhythmia in dogs. Pallabi Thakuria, DN Kalita, A Phukan, B Changkija, DR. TC Dutta, BC Das, BC Baishya, R Nath, D Kalita, A Das, M Kalita, P Das And SN Yadav.2018.
  4. Electrocardiographic assessment of hyperkalemia in dogs and cats Tanya L. Tag, DVM and Thomas K. Day, DVM, MS, DACVA, DACVECC. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 18(1) 2008, pp 61–67.
  5. Bean BL, Varghese PJ. Role of dietary magnesium defciency in the pressor and arrhythmogenic response to epinephrine in the intact dog. Am Heart J 1994;127:96-102.
  6. Khanna C, Lund EM, Raffe M, Armstrong PJ. Hypomagnesemia in 188 dogs: a hospital population-based prevalence study. J Vet Int Med 1998;12:304-309.
  7. Wide-complex tachycardia associated with severe hyperkalemia in three cats .Brian C Norman, Etienne Coˆ te, Kirstie A Barrett . Journal of Feline Medicine and Surgery (2006).
  8. Caro-Vadillo A, Ynaraja-Ramirez E, Montoya-Alonso JA. Effect of torsemide on serum and urine electrolyte levels in dogs with congestive heart failure. Vet Rec 2007.