1 . Общая характеристика.
В 1892 г. русский ученый Д. И. Ивановский описал необычные свойства возбудителя болезни табака, так называемой табачной мозаики. Возбудитель этого заболевания проходил через бактериальные фильтры, заражая здоровые растения. Через несколько лет обнаружили, что возбудитель ящура - болезни, нередко встречающейся у домашнего скота, - также проходит через бактериальные фильтры. Наконец, в 1917 г. был открыт бактериофаг - вирус, поражающий бактерии. Эти три события положили начало новой науке вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.
Вирусы играют большую роль в жизни человека. Они являются возбудителями ряда опасных заболеваний: оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и др.
Вирусы могут проявлять свойства живых организмов только в клетках. Это внутриклеточные паразиты, они не способны также и размножаться вне клетки. Если у всех клеточных организмов обязательно имеются две нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), из которых матрицей служит ДНК, та у вирусов матрицей может быть любая из них. На этом основании все вирусы делят на две большие группы - ДНК-содержащие и РНК-содержащие.
В отличие от клеточных организмов у вирусов отсутствует собственная система метаболизма, в том числе и система, синтезирующая белки. Вирусы вносят в клетку только свою генетическую информацию. С матрицы - вирус ной ДНК или РНҚ синтезируется и-РНК, которая и служит основной для образования вирусных белков рибосомами инфицированной клетки. Молекула ДНК вирусов, или их (совокупность генов), может встраиваться в хромосомы клетки хозяина и существовать в таком виде, являясь как бы до полнительным геном. В таком виде вирус может не проявлять себя неопределенно долгое время.
2. Строение вируса. Просто организо ванные вирусы представляют собо нуклеопротеиды, т. е, состоят из нуклен новой кислоты и нескольких белков, разующих оболочку капсид (лат. capsa - вместилище) вокруг нуклеиновой кислоты. Примером таких вирусов является вирус табачной мозаики.
Его капсид содержит всего один вид белка небольшой молекулярной массой. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку - белковую или липопротеиновую. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложно организованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса. Их наружная оболочка - это фрагмент ядерной или цитоплазмати- ческой мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду.
3. Действие вируса на клетку.
Вместе с капельками жидкости межклеточной среды случайно внутрь клетки могут попадать и вирусы, циркулирующие в жидкостях организма. Однако, как правило, проникновению вируса в клетку предшествует связывание его с особым белком-рецептором на ее поверхности. Специальный белок на поверхности вирусной частицы «узнает» соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться другими вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки. Рецепторный механизм проникновения вируса клетку обеспечивает специфичность инфекционного процесса. Так, вирус гепатита А или В проникает и размножается только в клетках печени, аденовирусы и вирус гриппа - в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей и и т. д. Вирус СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита), содержащий в качестве носителя генетической информации РНК, специфически связывается с клетками крови - лейкоцитами, отвечающими за иммунологическую защиту организма. Его взаимодействие с клетками приводит к снижению их функциональной активности и проявляется у человека в виде иммунодефицита - неспособности противостоять любым инфекциям.
Инфекционный процесс начинается с проникновения в клетку вирусов и их размножения. Происходит редупликация вирусного генома и самосборка капсида. Для редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. Помимо редупликации геном вируса участвует в синтезе и-РНҚ, необходимой для синтеза на рибосомах клетки-хозяина белков капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается белками - образуется капсид. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для одних вирусов это происходит вследствие «взрыва», в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнедеятельность.
Иной путь проникновения в клетку вирусов бактерий -бактериофагов.
Толстые клеточные стенки бактерий не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и выталкивает через него ДНҚ (или РНК), находящуюся в головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазме бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через некоторое время бактериальная клетка гибнет и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую
среду.
4. Происхождение вирусов.
Вирусы представляют собой автономные генетические структуры, неспособные, однако, развиваться вне клетки. Предполагают, что вирусы и бактериофаги - обособившиеся генетические элементы клеток, которые эволюционировали вместе с клеточными формами жизни.