Основной магистралью распространения ВИЧ по организму является кровь, именно там проживают его клетки-мишени – лимфоциты CD4+, в нашем организме активирующие другие иммунные клетки, таким образом ускоряя действие иммунитета.
На поверхности таких лимфоцитов находятся рецепторы CD4, собственно, благодаря которым лимфоциты и получили свое название. Подобные рецепторы нужны иммунным клеткам, чтобы распознавать чужеродные молекулы и клетки, но вирусы приспосабливаются, используя рецепторы в качестве «ключей» для проникновения в клетку. Каким же образом? Смотрите: химическое связывание вирусного поверхностного белка gp120 с рецептором CD4 меняет пространственное строение первого так, что белок gp41 (шарнир, на котором держался сам gp120) прикрепляется к мембране лимфоцита и начинает притягивать к ней вирус, что в конечном счете приводит к слиянию мембран и проникновению содержимого вируса внутрь клетки хозяина.
А что дальше?
В этом содержимом находится генетическая информация в виде молекулы РНК и все необходимое для её реализации –три специальных фермента.
Первый из них, обратная транскриптаза, переводит информацию из РНК в ДНК – просто синтезирует молекулу ДНК по образу и подобию РНК вируса.
Второй, интеграза, отщепляет несколько нуклеотидов (букв) от концов полученной цепочки ДНК. Эти этапы необходимы для того, чтобы та же интеграза встроила полученную молекулу в геном лимфоцита. То есть, зараженный лимфоцит теперь содержит генетическую информацию вируса в своем ядре, в своей ДНК!
Все эти сложные манипуляции нужны вирусу не для красивого словца и не для того, чтобы удивиться. Дело в том, что у вируса нет своего синтетического аппарата – по сути, любой вирус являет собой белковый мешочек с генетической информацией в форме ДНК или РНК, в некоторых случаях дополнительно прикрытый клеточной мембраной. И все! Вирусов даже не относят к живым организмам из-за их полной неспособности существовать вне хозяина.
Так вот, встроенная в геном хозяина ДНК воспринимается клеткой как собственная, посему по ней начинается синтез белков посредством органоидов самой клетки, и это белки оболочки вируса и те самых поверхностные белки. Кстати, последний (третий) фермент вируса, протеаза, как раз создает поверхностные белки, разрезая длинные белковые цепочки на более мелкие.
По мере накопления всех необходимых белков и синтеза вирусной РНК в клетке лимфоцита, вирусные частицы самособираются и покидают клетку, отхватывая её мембрану. Множественные вирусные атаки убивают CD4+ лимфоциты, приводя к иммунной недостаточности.
Однако каждый этап размножения вируса может быть прерван благодаря достижениям современной науки: найдены молекулы, связывающиеся с обратной транскриптазой, протеазой и интегразой, именно ими и лечат ВИЧ-инфицированных, успешно предотвращая развитие СПИД.
А будущее лечения ВИЧ-инфекции – в генной терапии. Мы о ней рассказывали ранее, а сейчас напомним, что это метод, заключающийся в генной модификации собственных лимфоцитов так, чтобы вирус не смог проникать внутрь лимфоцитов посредством рецепторов CD4+.
Вот такая история.
Подпишись на наш канал, чтобы разбираться в современной науке.
