Я пришел к выводу, что поражение сердца может происходить при инфекции COVID-19 даже без признаков поражения органов дыхания и симптомов инфекции.
Как мы уже знаем SARS-CoV-2 используют рецептор AПФ2 для проникновения вируса в клетки-мишени, который экспрессируется не только в легких, но и в сердечно-сосудистой системе.
Основные механизмы острого повреждения сердца при COVID-19:
1. Зависимый от AПФ2механизм
2. Цитокиновыйшторм
3. Острая гипоксемия
Рассмотрим возможное взаимодействие между SARS-CoV-2 и системой РААС:
- AПФ2 является ключевым контррегуляторным ферментом, который разлагает ангиотензин II до ангиотензина-(1-7), тем самым ослабляя его влияние на вазоконстрикцию, задержку Naи фиброз
- АПФ2 расщепляет ангиотензин I до ангиотензина-(1–9) и участвует в гидролизе других пептидов
- AПФ2 экспрессируется широко, в том числе в сердце и почках, а также в основных клетках-мишенях для SARS-CoV-2 –в альвеолярных эпителиальных клетках легких
- SARS-CoV-2 не только проникает через AПФ2, но также впоследствии подавляет экспрессию AПФ2, так что фермент не способен оказывать защитное действие на органы
- Подавление активности AПФ2 в легких способствует начальной инфильтрации нейтрофилами в ответ на бактериальный эндотоксини может привести к накоплению ангиотензина II и локальной активации РААС
- При вскрытии пациентов, которые умерли от атипичной пневмонии, 35% образцов сердца показали наличие вирусной РНК, что, в свою очередь, было связано со снижением экспрессии АПФ2
- Введение рекомбинантного AПФ2 нормализует уровни АII в человеческих сердцах с дилатационнойкардиомиопатией
- В эксперименте подавление AПФ2 на животных моделях способствовало неблагоприятному ремоделированиюЛЖ в ответ на острое повреждение, вызванное АII
- Снижение экспрессии АПФ2 может теоретически также ослаблять кардиопротекциюпри поражении миокарда у пациентов с Covid-19
- Упациентов с Covid-19 повышенные уровни АII в крови коррелирует с общей вирусной нагрузкой и степенью повреждения легких
- Восстановление уровня AПФ2 путем введения рекомбинантного AПФ2 обращало вспять этот процесс повреждения легких в доклинических моделях других вирусных инфекцийи безопасно снижало уровни АII в исследовании фазы 2, оценивающем острый респираторный дистресс-синдром у людей
Основными вариантами поражения сердечно-сосудистой системы являются: острое поражение сердца, декомпенсация имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний, хроническое поражение сердечно-сосудистой системы, кардиотоксичныеэффекты препаратов, применяющихся для лечения СOVID-19.
