Справочная информация : жестокое обращение с детьми является серьезным фактором риска развития депрессии в более позднем возрасте. Однако нейробиологические механизмы, лежащие в основе этой уязвимости, не совсем понятны. Поскольку депрессия была связана с дисфункцией оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник (HPA) и повышенной чувствительностью к психосоциальным стрессорам, мы предположили, что жестокое обращение в детстве может привести к длительному изменению системы реакции на стресс, увеличивая тем самым риск депрессии. В этом исследовании изучалось влияние жестокого обращения в детском возрасте на стрессовую реакцию у здоровых людей при контроле психического состояния.
Методы:
Сорок восемь здоровых молодых людей (24 женщины) с опытом жестокого обращения в детстве и 48 здоровых контрольных (33 женщины) без такого опыта были поставлены в рамках задачи по стресс-визуализации в Монреале во время функциональной магнитно-резонансной томографии. Опыт жестокого обращения с детьми оценивался с использованием опросника по детским травмам (CTQ) из 28 пунктов. Были оценены различия между группами в субъективных уровнях стресса, активациях всего мозга и уровнях кортизола.
Результаты.
По сравнению со здоровыми контрольными субъектами у людей, подвергшихся жестокому обращению в детском возрасте, наблюдался более высокий субъективный стресс и уровень кортизола. Нейрофункционально, участники с историями жестокого обращения в детстве показали значительно увеличенную активацию в дорсолатеральной префронтальной коре (dlPFC), инсула и прекунеус, и уменьшенную активацию в вентромедиальной префронтальной коре (vmPFC) по сравнению со здоровыми контролями во время психосоциальной стрессовой задачи. Активации dlPFC и инсула коррелировали с показателями CTQ в группе жестокого обращения с детьми.
Заключение .
Результаты этого исследования показывают, что жестокое обращение в детстве вызывает длительные изменения в функции мозга и чувствительности оси HPA к стрессу. Наблюдаемая аномальная активация в dlPFC, insula и vmPFC и усиленный ответ кортизола подобны тем, которые наблюдаются у людей с депрессией. Эта дисфункция может служить диатезом, который включает скрытую уязвимость к психическим расстройствам, и этот механизм предоставляет доказательства, подтверждающие модель сенсибилизации к стрессу.
Введение.
Жестокое обращение с детьми, включая физическое насилие, эмоциональное насилие, сексуальное насилие, физическое пренебрежение и эмоциональное пренебрежение, является мощным предиктором плохого психического здоровья на протяжении всей жизни ( McCrory et al., 2017 ). Установлено, что у лиц, перенесших детскую травму, риск развития депрессии в четыре раза выше по сравнению с теми, кто не испытывал такой травмы ( Young et al., 1997 ). Хотя детские трудности явно связаны с уязвимостью к психопатологии, конкретный механизм, лежащий в основе этих отношений, остается неясным.
Исследователи пытаются исследовать связь между стрессом в молодости и психическими расстройствами. Согласно гипотезе разжигания, жизненные стрессоры могут создавать долговременные уязвимости, тем самым снижая порог воздействия, необходимый для повторения эпизода, так что со временем относительно незначительные стрессоры могут вызывать приступы настроения ( Post, 1992 ). Как серьезный психосоциальный стрессор, жестокое обращение с детьми может повысить уязвимость к продолжающемуся жизненному стрессу и снизить порог, необходимый для запуска аффективных эпизодов ( Post et al., 2001 ). Hammen et al. (2000)изучил ряд детских неприятностей и обнаружил стресс-сенсибилизирующий эффект, при котором женщины с более высокими уровнями ранней неблагоприятной ситуации показали более депрессивные реакции на низкие уровни недавних стрессоров по сравнению с теми, у кого было меньше невзгод ( Hammen et al., 2000 ). Все больше фактов свидетельствует о том, что неблагоприятные ситуации в раннем детстве имеют последствия для стрессовой реактивности и психопатологии на протяжении всего жизненного цикла ( Post et al., 2001 ; Torrey, 2002 ; Heim et al., 2008 ; Belbasis et al., 2018 ).
Одним из потенциальных нейробиологических механизмов модели Поста являются изменения в регуляции оси гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый (HPA). Несколько исследований подтверждают это. Engert et al. (2011) собрали слюну у 58 здоровых молодых участников при пробуждении и во второй половине дня / вечером, и обнаружили, что у участников с низким уровнем родительского опыта проявлялись повышенная реакция на пробуждение кортизола, увеличение выработки кортизола днем и вечером и усиление депрессивной симптоматики. За исключением статуса базального кортизола, люди с историями жестокого обращения в детстве также демонстрировали ненормальную активность оси HPA при выполнении задач психосоциального стресса, таких как те, которые включены в широко используемый тест социального стресса Трира (TSST; публичные выступления и устная арифметика) ( Киршбаум и др., 1993). Heim et al. (2002) наблюдали усиление гипофизарно-надпочечниковой реакции во время задач TSST у взрослых женщин с историей жестокого обращения с детьми; эти реакции были особенно сильными у женщин, подвергшихся насилию, с депрессией или тревожным расстройством ( Heim et al., 2002 ). Результаты исследования, однако, не согласуются. В нескольких исследованиях более низкая реактивность кортизола во время TSST наблюдалась у здоровых взрослых ( Carpenter et al., 2007 , 2011 ) с историей детской травмы. Несмотря на несоответствие результатов, исследования показывают, что жестокое обращение в детстве имеет длительные последствия для оси HPA.
Недавние исследования использовали функциональную магнитно-резонансную томографию (МРТ) для изучения изменений в нейрокогнитивных системах после жестокого обращения с детьми. Структурно, жестокое обращение в детстве было связано с постоянными изменениями в гиппокампе, медиальной префронтальной коре и инсуле ( Cohen et al., 2006 ; van Harmelen et al., 2010 ; Dannlowski et al., 2012 ). Изменения функции мозга у детей и взрослых, подвергающихся плохому лечению, включают усиленную активацию лобно-лимбических областей, таких как миндалина, дорсолатеральная префронтальная кора (dlPFC), вентромедиальная префронтальная кора (vmPFC), передняя поясная извилина и инсула, в ответ на отрицательные эмоции ( Dannlowski et al., 2012 ; Hart et al., 2018) и усиление активации дорзомедиальной лобной извилины и дополнительной моторной области во время обработки ошибок ( Lim et al., 2015 ). Кроме того, жестокое обращение постоянно ассоциировалось с усилением реакции миндалины на угрожающие раздражители и уменьшением реакции полосатого тела на ожидаемое вознаграждение ( Dillon et al., 2009 ). Таким образом, эти исследования показали, что жестокое обращение в детстве связано с измененной функцией ряда нейрокогнитивных систем, включая обработку угроз, обработку вознаграждений и регулирование эмоций. Несколько областей мозга, таких как dlPFC, vmPFC, инсула и гиппокамп, вовлечены в реакцию на стресс и вовлечены в патофизиологию психиатрических проблем, связанных со стрессом ( Wang et al., 2005 ;Pruessner et al., 2008 ; Дедович и др., 2009 ; Ming et al., 2017 ). Изменение системы реагирования на стресс из-за раннего неблагоприятного детского опыта ( Shapero et al., 2017 ) может лежать в основе повышенного риска психических расстройств у пострадавших людей. Эндокринологические исследования неоднократно показали, что жестокое обращение в детстве вызывает длительные изменения чувствительности оси HPA к стрессу и, таким образом, может увеличить риск развития депрессии. Тем не менее, потенциальное влияние на реакцию мозга на стресс у взрослых с историями жестокого обращения в детстве не были изучены.
Поскольку TSST требует говорения и изменения экспериментальных сцен, что вызывает движение головы и, следовательно, не является оптимальным для функциональной визуализации ( Ming et al., 2017 ), ни одно исследование не исследовало реакции на психосоциальный стресс у взрослых с историями жестокого обращения в детстве с использованием таких методов , Другие исследования вызывали стресс с помощью сценария, основанного на автобиографической памяти ( Seo et al., 2019 ; Zhai et al., 2019 ), который может иметь присущие им ограничения ( Britton et al., 2005). Кроме того, большинство исследований, описывающих изменения, связанные с жестоким обращением, были проведены с субъектами, уже страдающими от серьезного депрессивного расстройства, тревоги или посттравматического стрессового расстройства. Таким образом, трудно сделать вывод о том, являются ли изменения после ранних несчастий очевидными только у субъектов, у которых впоследствии развиваются психические расстройства, или же эти изменения являются определяемыми последствиями жестокого обращения у субъектов без истории психических расстройств и, соответственно, представляют собой многообещающие маркеры уязвимости. Одно исследование включало здорового контроля без текущих или пожизненных психических расстройств, которые исследуют региональную гомогенность и функциональную связанность при МРТ в состоянии покоя ( Lu et al., 2017). Чтобы преодолеть эти ограничения, мы применили Montreal Imaging Stress Task (MIST), которая включает в себя серию компьютеризированных интеллектуальных арифметических задач с компонентом индуцированного сбоя и была разработана с учетом ограничений среды визуализации ( Dedovic et al., 2005 ), исследовать влияние на физиологические стрессоры и активацию мозга у здоровых молодых людей без психических расстройств.В настоящем исследовании мы стремились исследовать дисфункцию оси HPA и аномальную активность мозга у большой выборки здоровых, не получавших лекарств взрослых с историями жестокого обращения в детстве и без таковых, которые были тщательно проверены на предмет психиатрических состояний. Мы использовали MIST, чтобы вызвать психосоциальный стресс. Основываясь на модели сенсибилизации к стрессу и предыдущих исследованиях ( Dedovic et al., 2009 ; Li et al., 2019 ), мы выдвинули гипотезу о том, что здоровые взрослые с историями жестокого обращения в детском возрасте будут более чувствительны к психосоциальному стрессу, чем те, у кого такой истории не было. В частности, мы предположили, что они будут показывать увеличение уровня кортизола и аномальную активность мозга во время MIST.
Продолжение в части №2
Источники: https://doi.org/10.3389/fpsyg.2019.02961