Ее лекарства были переведены на 10 мг эсциталопрама, 2,5 мг оланзапина, а ее сон был увеличен на 2 мг бисулепина. Она проходила специализированную программу психотерапевтических расстройств пищевого расстройства с положительным увеличением веса на 1,8 кг за 2 недели.
В течение третьей недели госпитализации она подписала информированное согласие и была зачислена в рандомизированное двойное слепое исследование, посвященное возможному влиянию tDCS на самовосприятие образа тела. В исследование были включены пациенты в возрасте от 18 до 65 лет с диагнозом АН в соответствии с МКБ-10, мы исключили пациентов с историей черепно-мозговой травмы, эпилептическим пароксизмом, мигренью или с металлическими предметами в нейрокрании. Мы использовали компьютерное приложение Anamorphic Micro, чтобы объективизировать воспринимаемое пациентом искажение изображения тела. Пациентка сначала переоценила свой размер тела на 122% и желала иметь размер 101% по сравнению с ее объективными пропорциями (объективная неудовлетворенность).
Она должна была пройти 10 сеансов 30-минутной анодной стимуляции 2 мА левого DLPFC (F3, плотность тока 0,571 А / м 2 ) с катодом над правой орбитофронтальной областью (Fp2). Мы использовали переносной программируемый стимулятор постоянного тока HDCstim (производства Newronika srl) с проводящими силиконовыми электродами (анод 5х5 см, катод 6х8,5 см), покрытые гидратируемыми мешками для хранения в растительной целлюлозе, пропитанной физиологическим раствором (0,9%).
На второй день стимуляции пациентка начала ссылаться на затуманенное зрение, но приписала это усталости. Физическое и неврологическое обследование было ничем не примечательным, и пациент не хотел проводить дальнейшее обследование.
На 6-й день стимуляции она жаловалась на повторяющиеся проблемы с аккомодацией глаз и повышенную утомляемость, было отмечено начало полидипсии, что привело к полиурии. Эти симптомы считались частью ее расстройства пищевого поведения. Тем не менее, офтальмологическое назначение было назначено. В начале 7-го дня стимуляции исследовательская группа была полностью проинформирована о степени вышеупомянутых симптомов, и главный исследователь решил прекратить любое дальнейшее применение, пока состояние пациента не будет тщательно исследовано и решено, одновременно было решено отменить слепое изучение. Мы выяснили, что у пациента использовалась реальная (не фиктивная) стимуляция.
На 8-й день симптомы полиурии, полидипсии и помутнения зрения ухудшились, офтальмолог назначил корректирующие линзы и предположил, что необычные результаты имеют психогенную этиологию.
Было проведено расширенное исследование крови и проведено внутреннее обследование, показав уровень глюкозы натощак 39 ммоль / л (702 мг / дл). Пациент стал дезориентированным, растерянным и неубедительным, тошнотворным и имел в виду боль в животе. Ее немедленно бросили в острое внутреннее отделение, чтобы должным образом справиться с гипергликемическим кризисом.
Дальнейшие диагностические тесты показали заметно сниженные уровни С-пептида и отрицательный показатель DMAP (панель для определения аутоантитела к сахарному диабету), что соответствовало критериям ICD-10 для диагностики СД1. Ее лечение оланзапином было немедленно прекращено и переведено на кветиапин. Ультразвуковое исследование исключило любую грубую патологию поджелудочной железы, и на следующей неделе уровень глюкозы в крови нормализовался по усиленному режиму инсулина из 3 единиц аспарта 3 раза в день и 2-4 единиц гларгина в течение ночи.
Во время нашего наблюдения воспринимаемый размер составил 123,5% по сравнению с реальностью, объективная неудовлетворенность достигла 116%, а субъективная неудовлетворенность составила 94%.
Все критерии для диабета типа 1 были выполнены, однако одним критерием, за исключением, возможно, пренебрегали. Там могло быть основное условие в виде tDCS. В современной литературе имеется несколько исследований и сообщений о случаях, указывающих на возможное влияние tDCS на модуляцию уровня сахара в крови.
Wardzinski et al. успешно увеличили системную толерантность к глюкозе и содержание высокоэнергетического фосфата в головном мозге, используя анодную стимуляцию правой моторной области (C4) с катодом над Fp1. Был использован протокол 2 сеансов tDCS 1 мА продолжительностью 20 минут. Сессии были разделены примерно на 115 минут.
Исследование было проведено на 15 здоровых взрослых добровольцах мужского пола в перекрестном одноконтурном слепом дизайне с паузой не менее 2 недель между фиктивной и реальной ДТК.
Кистенмахер и соавт. смогли снизить уровень сахара в крови у здоровых людей по инсулин-независимому механизму даже через 8 дней после стимуляции.
