Ст. 2. О иммунитете человека.

В предыдущей статье я с вами начал разбираться с первым вопросом: Что такое иммунитет человека?

1. Что такое иммунитет человека?

Напомню научное определение:

Иммуните́т (лат. immunitas) — невосприимчивость, сопротивляемость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам, которые вызывают деструкцию (уничтожение) его клеток и тканей. Иммунитет характеризуется изменением функциональной активности преимущественно иммуноцитов, с целью поддержания гомеостаза внутренней среды.

Лейкоци́ты или иммуноциты (от др.-греч. λευκός — белый и κύτος — вместилище, тело) — белые кровяные клетки; неоднородная группа различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека , выделенная по признакам наличия ядра и отсутствия самостоятельной окраски. Образуются в красном костном мозге. Продолжительность жизни колеблется от нескольких часов до нескольких лет. Главная функция лейкоцитов — защита организма от инфекций, чужеродных белков и инородных тел, способных нанести ему вред, — поддержание гомеостаза.

Гомеоста́з (др.-греч. ὁμοιοστάσις от ὅμοιος «одинаковый, подобный» + στάσις «стояние; неподвижность») — само- регуляция, способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического равновесия. Стремление системы воспроизводить себя, восстанавливать утраченное равновесие, преодолевать сопротивление внешней среды.

Согласно современным данным учёных здоровый человеческий организм, то есть который не съедают паразиты, каждые 7 лет полностью обновляется. То есть организм поддерживает сто процентный гомеостаз и у человека не может быть никаких болезней или старения.

Это определение научное, но мы с вами начали разбираться с этим вопросом на общечеловеческом языке. То есть мы стали разбираться с тем, каким образом все эти гады, которые нас едят, попадают внутрь нашего организма?

Образно, человеческий организм можно представить в виде крепости, которую хотят завоевать и постоянно атакуют всевозможные враги (паразиты).

Этой общепонятной модели мы с вами и будем придерживаться в дальнейшем.

В крепости есть ворота (дырки в человеческом организме). Как наши враги могут попасть в нашу крепости через ворота мы с вами разобрали в предыдущей статье.

1.1 Кожа человека – основной элемент его иммунной защиты.

В этой статье мы с вами разберём основной защитный элемент человеческой крепости – это крепостная стена, то есть человеческая кожа, которая является самым главным органом человеческого организма и практически частично выполняет почти все функции присущие человеческому организму: основная защита, дышит, кушает, выводит, что организму не нужно, чувствует, осуществляет защиту от изменения температуры окружающей среды, думает и даже некоторые считают, что раньше видела (исчезнувший третий глаз). Поэтому коже уделяется в науке очень большое место, о ней написано очень много научных книг, много научных направлений её изучают.

Понятно, что крепостную стену можно перейти по приставной лестнице, перепрыгнуть или перелететь, но наша кожа защищает нас полностью и попасть внутрь нашей крепости можно только если проделать в ней дырку или брешь.

Ко́жа человека (лат. cutis) — наружный покров тела человека — орган. Кожа защищает тело от широкого спектра внешних воздействий, участвует в дыхании, терморегуляции, обменных и многих других процессах.

Кроме того, кожа представляет массивное рецептивное поле различных видов поверхностной чувствительности (боли, давления, температуры и т. д.). Кожа является самым большим по площади органом. Площадь кожи у взрослого человека достигает 1,5—2,3 м², масса 4—6 %, а вместе с подкожной клетчаткой («гиподермой») 16—17 % от общей массы тела.

Толщина кожи без подкожной жировой клетчатки 0,5—5 мм.

Кожа состоит из эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки (иногда называемой гиподермой).

У кожи есть также производные элементы (придатки) – это ногти,

волосы, кожные железы, которые включают в себя:

- сальные железы, выделяющие кожное сало, которое служит смазкой для волос и предохраняет кожу;

- потовые железы, осуществляющие выделение из организма воды и растворённых продуктов обмена веществ. Испарение пота является важным звеном терморегуляции и очистки организма.

- молочные железы (развитые у женщин) вырабатывают грудное молоко, которое имеет исключительно важное значение для питания новорождённого ребёнка.

Функции кожи:

- защитная — проявляется в защите организма от действия механических и химических факторов, ультрафиолетового излучения, проникновения паразитов, потери и попадания извне воды;

- дыхательная — связана со способностью кожи поглощать кислород и выделять углекислый газ;

- терморегуляторная, происходящая за счет излучения тепла и испарения пота;

- участие в водно-солевом обмене, связано с потоотделением;

- экскреторная (очистительная), выведение с потом продуктов обмена, солей, лекарств; усиливается в случае гипофункции почек;

- депонирование крови — до 1 л крови в поверхностных и сосудистых сплетениях дермы;

- эндокринная и метаболическая — синтез и накопление витамина D, а также некоторых гормонов;

- рецепторная, осуществляемая благодаря наличию многочисленных нервных окончаний;

- иммунная — захват, процессинг и транспорт антигенов с последующим развитием иммунной реакции.

И ещё много чего, а также и то, о чём наука ещё не успела узнать.

Да, чуть не забыл, кожа делает нас красивыми (и это не только лицо). Хотя женщины почему то, предпочитают заниматься только лицом.

Поразительно, но говорят, что по коже ладони можно узнать судьбу человека, то есть его будущее.

Довольно впечатляющая крепостная стена, получше Китайской стены. И это всё – наш иммунитет (защита). Наш Создатель постарался на славу.

По идее, такой ценный орган нашей защиты (иммунной системы) человек должен очень ценить, беречь и ухаживать за ним, что бы враги не проникли во внутрь его крепости.

Зачастую дырки и бреши в своей крепостной стене человек делает сам: в детстве по незнанию, затем случайно или по глупости. Естественно туда сразу устремляются миллионы наших врагов паразитов.

Но дырки в коже могут проделать и другие представители животного мира – это перено́счики (иногда также вектор) в эпидемиологии.

Перено́счик — это организм, который не вызывает болезни сам по себе, но способен передавать возбудителей инфекционных или паразитарных заболеваний. Все известные переносчики относятся к типу членистоногих (насекомые и клещи).

Членистоно́гие (лат. Arthropoda, от др.-греч. ἄρθρον — сустав и πούς, род. п. ποδός — нога) — тип первичноротых животных, включающий насекомых, ракообразных, паукообразных и многоножек. По количеству видов и распространённости может считаться самой процветающей группой живых организмов, обитают в морских, пресноводных, наземных и воздушных экосистемах, то есть везде. Членистоногие служат пищей другим животным, участвуют в почвообразовании и круговороте органики в природе. К представителям этого типа относится 2/3 всех видов живых существ на Земле, описано более миллиона видов членистоногих, что составляет более 80 % всех описанных видов животных на Земле. Общее количество ныне живущих видов членистоногих может достигать 10 миллионов.

Многие виды раков и креветок разводят в качестве источника пищи.

Многие виды кровососущих членистоногих обладают трансфазовой передачей возбудителей инфекции, то есть сохраняют их при метаморфозе, от личинки — к нимфам, от нимф — к имаго, таким образом поддерживая очаг инфекции.

Переносчиков подразделяют на механических, в организме которых возбудитель болезни не размножается (например, мухи и прежде всего, синантропные мухи) и биологических, в организме которых протекает часть жизненного цикла возбудителя инфекции (комары и москиты). В последнем случае болезнь называется трансмиссивной.

Виды переносчиков: комары, москиты, слепни, муха цеце, клопы, блохи, клещи.

Для человека могут быть опасны также скорпионы, из класса паукообразных (Arachnida). Всего известно около 1750 видов скорпионов, но яд только около 50 из них опасен для человека.

Членистая гибкая метасома («хвост») включает в себя анальную лопасть, или тельсон, заканчивающийся ядовитой иглой. Внутри тельсона располагается пара ядовитых желез овальной формы, окруженных снаружи и сверху толстым слоем поперечных мышечных волокон. При сокращении мышц железы выделяют ядовитый секрет в длинные выводные протоки, проходящие внутри иглы тельсона и открывающиеся двумя отверстиями близ вершины иглы. Скорпионы вида Parabuthus transvaalicus способны выстреливать своим ядом на расстояние до метра.

Днём они скрываются под камням,и, в расщелинах скал и т. п. и только ночью выходят за добычей. Они бегают быстро, загнув заднебрюшие (постабдомен) вверх и наперёд. Если вы взяли аккуратно скорпиона за хвост и приподняли, то он не представляет опасности. Ужаление скорпиона чрезвычайно болезненно, ощущается сильнее, чем укус змеи, но у подавляющего большинства видов безвредно, однако некоторые виды представляют опасность для человека и даже способны вызвать смертельный исход, особенно у детей.

Первая помощь при ужаленнии скорпиона обеспечить покой, предоставить анальгетики, наложить холодный компресс на место ужаления. В случае соприкосновения с опасными тропическими видами используются специализированные сыворотки.

А. Насекомые.

Необычайное разнообразие форм насекомых является их поразительной особенностью. Описано более 1 млн видов насекомых, что делает их самым многочисленным классом животных, занимающих всевозможные экологические ниши и встречающихся повсеместно, включая Антарктиду.

Нас интересуют те насекомые, которые наносят вред человеку, то есть пробивают дырки в его крепостной стене (коже) и наносят вред или заражают паразитами (которыми они сами заражены).

Одной из совокупностей кровососущих двукрылых насекомых является гнус.

А.1. Гнус.

Гнусом считаются комары, слепни, москиты, мухи цеце, мошки, мокрецы, осенняя жигалка.

Гнус наиболее распространён в тундре и лесах (москиты — в пустынях и полупустынях). Особенно многочислен вблизи открытых слабопроточных водоёмов, на болотах и вокруг них, поскольку личинки и куколки многих из этих насекомых развиваются в воде.

1. Кровососущие комары

В составе семейства насчитывают около 3600 видов.

Как ни странно, распространением этих опасных вредителей по всей территории земного шара занимается человек, естественно не специально, а по глупости.

Бо́льшая часть органов обоняния или обонятельной системы комара специализируется на поиске («вынюхивании») источников крови – человека.

При выборе жертвы самка кровососущего комара ориентируется на запах молочной кислоты, содержащейся в поте (несколько километров), на углекислый газ, выдыхаемый человеком (сотни метров) и на тепловое излучение (несколько метров), на движение, а также самка комара реагирует на свет, предпочитая слабо освещённые помещения, из-за чего в городских квартирах самки ведут в основном ночной образ жизни.

Самка комара откладывает 30—150 и иногда даже 280 яиц (у малярийных комаров) каждые два—три дня. Яйцо развивается во взрослого комара в течение недели. Для воспроизводства яиц комарам требуется кровь, поэтому цикл откладывания яиц находится в прямой зависимости от потребления крови. Только некоторые городские подвиды могут откладывать яйца, не выпив крови, но яиц при этом откладывают очень мало.

Перед тем, как самка комара начинает пить кровь, она вводит в кожу своей жертвы слюну, содержащую антикоагулянты, препятствующие свёртыванию крови. Именно слюна комара вызывает зуд, отёк, покраснение в месте укуса, а в некоторых случаях и тяжёлую аллергическую реакцию. И именно со слюной передаются переносимые комарами инфекции.

Комары являются переносчиками опасных заболеваний: малярии, жёлтой лихорадки, денге и некоторых энцефалитов. Из этих болезней одна только малярия является причиной смерти около двух миллионов человек ежегодно. Кроме того, их укусы могут вызывать зуд и аллергическую реакцию, обозначаемую в медицинской документации как реакция на укус насекомого.

Комары участвуют в передаче различных типов заболеваний более чем у 700 миллионов человек в год, в Африке, Южной Америке, Центральной Америке, Мексике, России и большей части Азии, с миллионами летальных исходов — по меньшей мере два миллиона человек ежегодно умирают от этих болезней, а показатель заболеваемости во много раз выше официально зарегистрированного.

Кстати с комарами не плохо справляются стрекозы: они ловят взрослых комаров в полёте, личинки стрекоз поедают личинок комаров в воде.

Каждый человек может применять следующие способы борьбы с комарами:

Продаваемые в аптеке электро-фумигаторы, использующие сменные пластины с пропиткой, либо флаконы с жидкостью, ультрафиолетовое устройство — уничтожающее комаров (москитная лампа), ловушки как липучки и др. Противомоскитные сетки, накомарники, пологи (анти-москитный шатёр), плотная одежда.

Растения и их экстракты, запах которых не переносят комары - это запах помидорной ботвы, свежих листьев грецкого ореха, цветов базилика, черёмухи, веток бузины, пырея, аниса, гвоздики, валерианы, эвкалипта, лаванды, чабреца, герани, мяты, кедрового масла, берестяного дёгтя.

1.1 Паразиты, которыми заражают кровососущие комары.

1.1.1 Малярия.

Маляри́я (итал. mala aria — «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах самками комаров рода Anopheles («малярийных комаров»), вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium, преимущественно Plasmodium falciparum.

В качестве паразитов человека обычно указывается четыре вида плазмодиев: P. falciparum, P. vivax, P. malariae и P. ovale. В 2004 году было установлено, что малярию у человека может вызывать также пятый вид — P. Knowlesi, распространённый в Юго-Восточной Азии.

Интересный факт: плазмодии, попадая в жертву, стимулируют в пораженном организме выбросы веществ, являющихся привлекательными для комаров.

Отдельно можно сказать, что малярия также передаётся через кровь, от человека к человеку (один из примеров — передача ребёнку ещё в утробе матери).

Малярия сопровождается лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

Лучшим известным лекарством против малярии является растение полынь однолетняя, лат. Artemisia annua.

Другое средство, кора хинного дерева (иезуитская кора), которая веками использовалась индейцами как жаропонижающее.

Симптомы малярии, обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, гемолитическая анемия, гемоглобинурия, судороги. Возможно также ощущение покалывания в коже, особенно в случае малярии, вызванной P. falciparum. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезёнка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга.

Интересный факт. В начале XX века, до открытия антибиотиков, практиковалось умышленное заражение малярией пациентов, больных сифилисом. Малярия обеспечивала повышенную температуру тела, при которой сифилис если и не проходил полностью, то во всяком случае снижал свою активность и переходил в латентную стадию. Контролируя течение лихорадки с помощью хинина, врачи таким образом пытались минимизировать негативные эффекты сифилиса. Несмотря на то, что некоторые пациенты умирали, это считалось предпочтительнее неизбежной смерти от сифилитической инфекции.

1.1.2 Жёлтая лихорадка.

Жёлтая лихорадка (амариллез) — острое геморрагическое трансмиссивное заболевание вирусной этиологии, тропический зоо-антропоноз Африки и Южной Америки. Передаётся с укусом комаров. Желтая лихорадка относится к группе забытых тропических болезней.

Самка комара, насосавшаяся крови больного желтой лихорадкой, становится заразной через 4 дня при температуре 30 °C и 20 дней — при температуре 23 °C.

Жёлтая лихорадка существует в двух эпидемиологических формах: лихорадки джунглей (передаётся комарами от заражённых обезьян) и лихорадки населённых пунктов (передается комаром Aedes aegypti от больного человека здоровому). Последняя вызывает большинство вспышек и эпидемий.

Инкубационный период колеблется от 3 до 6 суток, изредка до 10 дней.

Клиническая картина заболевания характеризуется двухфазным течением.

Течение заболевания варьирует по тяжести от умеренного лихорадочного состояния до тяжёлого гепатита с геморрагической лихорадкой. Тяжёлое течение характеризуется внезапным началом, сопровождающимся лихорадкой до 39—41 °С, ознобом, сильной головной болью, болью в мышцах спины и конечностей, тошнотой, рвотой. Характерен внешний вид больного: желтушное окрашивание кожи вследствие поражения печени (отсюда название заболевания); лицо красное, одутловатое, веки отечны. После короткого светлого промежутка может наступить шок, геморрагический синдром с развитием острой почечной недостаточности, развивается острая печеночная недостаточность. При молниеносно протекающем развитии болезни больной умирает через 3—4 дня.

Специфических препаратов для лечения жёлтой лихорадки не существует. Оказание помощи сводится к симптоматическому лечению, включающему покой, инфузионные растворы, обезболивающие лекарства. Следует избегать нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, напроксен, ибупрофен и т. п.), которые могут повысить риск кровотечения.

1.1.3 Лихорадка денге

Лихорадка де́нге (костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) — острое трансмиссивное вирусное заболевание (Смотри статью 3 о паразитах человека). Вирусы-возбудители лихорадки денге относятся к арбовирусам, семейству Flaviviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В).

Геморрагическая лихорадка денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) — острая форма классической лихорадки денге. Она развивается только у местных жителей в районах, эндемичных по данному заболеванию.

В настоящее время лихорадка денге встречается преимущественно в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Африки, Океании и Карибского бассейна. Ежегодная заболеваемость составляет порядка 50 миллионов человек.

Источниками инфекции являются больной человек, обезьяны и летучие мыши. Передачу инфекции от больного человека осуществляют комары (Aedes aegypti у человека и Aedes albopictus у обезьян).

Симптомы классической лихорадки денге (заболевает человек при первичном инфицировании):

• повышение температуры до 39-40 °С (к концу третьих суток температура резко снижается, а через 1-3 дня вновь повышается, далее опять снижается через 2-3 дня)

• учащение пульса в начале заболевания, а через 2-3 дня он сильно урезается.

• озноб

• боли в костях (чаще в позвоночнике)

• боли в суставах (особенно в коленных суставах)

• боли в мышцах

• анорексия (отказ от еды из-за отсутствия аппетита)

• адинамия (резкий упадок сил)

• тошнота

• головокружение

• бессонница

• покраснение и отёчность лица

• покраснение глаз

• покраснение горла

• различная зудящая сыпь (сначала сыпь появляется на туловище, затем распространяется на конечности и сохраняется 3-7 дней): петехиальная — точечные кровоизлияния, скарлатиноподобная — покраснение кожи, на фоне которого определяются пятнышки величиной с просяное зерно, уртикарная — возвышающиеся над поверхностью кожи отёчные волдыри ярко-розового цвета размером от 0,5 до нескольких сантиметров, сильно зудящие.

• Нарушение сознания наблюдается в 0,5-6 % тяжелых случаев, что связано либо с вирусным энцефалитом, либо косвенно, в результате недостаточности жизненно важных органов, например, печени.

Помимо уничтожения комаров, ведется работа по лечению, направленному непосредственно на вирус.

Больных госпитализируют в стационар.

При классической форме заболевания назначают:

• болеутоляющие препараты

• витамины

• антигистаминные препараты

Показаны строгий постельный режим и обильное питьё: не менее 200 гр. каждые 2 часа, или более 2 литров в день.

Употребление только воды может привести к сдвигу электролитического баланса. Предпочтительны витамины С, К, B.

Категорически запрещено употребление ацетилсалициловой кислоты (аспирина), ибупрофена, диклофенака, так как данные медикаменты нарушают процесс слипания тромбоцитов — основу тромбо-образования, тем самым повышают кровоточивость. Разрешено употребление парацетамола.

Протекает с лихорадкой, интоксикацией, миалгией, артралгией, сыпью и увеличением лимфатических узлов. При некоторых вариантах лихорадки денге развивается геморрагический синдром. Восстановление обычно занимает от двух до семи дней. В небольшом количестве случаев заболевание перерастает в тяжелую лихорадку денге, также известную как геморрагическая лихорадка денге, приводящая к кровотечению, низкому уровню тромбоцитов и «утечке» плазмы крови, или синдрому шока денге, при котором кровяное давление падает до опасно низких значений.

Осложнения при лихорадке денге: инфекционно-токсический шок, энцефалит, менингит, психоз, полиневрит, пневмония, паротит, отит.

1.1.4 Японский энцефалит.

Японский энцефалит (летне-осенний комариный энцефалит) — острое инфекционное заболевание с трансмиссивным путём передачи инфекции. Вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Характеризуется преимущественным поражением вещества головного мозга и мозговых оболочек.

Для этого заболевания также характерна сезонность, она связана со временем выплода комаров.

Распространение вируса может происходить как гематогенным, так и перинеальным путями. Затем вирус проникает в паренхиму головного мозга, где и происходит его размножение. При тяжёлых формах наблюдается генерализация инфекции и репродукция возбудителя как в нервной системе, так и за её пределами. После накопления в нейронах вирус опять попадает в кровь, что соответствует началу клинических проявлений.

Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих обще инфекционных симптомов. Могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, со второго дня болезнь сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктивитом, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема, что сопровождается изменениями сознания. Нередкими признаками острого периода являются мио клонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях. В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом.

Японский энцефалит отличается тяжелым течением. Нарастание симптомов происходит в течение 3—5 суток. Температура держится от 3 до 14 дней и падает литически. Летальный исход отмечается в 40—70 % случаев, обычно в 1-ю неделю болезни. Однако смерть может наступить и в более поздние сроки в результате присоединившихся осложнений. В благоприятных случаях возможно полное выздоровление с длительным периодом астении.

2 Слепни.

Слепни́ (лат. Tabanidae), ед. ч. слепе́нь— семейство двукрылых из подотряда короткоусых. Слепни являются составной частью гнуса, активно нападающего на человека и домашний скот. Половозрелые самки многих представителей — компонент гнуса. Многочисленны в лесной зоне, степях и пустынях, но обычно держатся по берегам рек и озёр, где развиваются личинки многих видов. В мировой фауне описано около 4400 видов, которые объединяют примерно в 200 родов.

Средних размеров или крупные коренастые мухи. В фауне Палеарктики самым мелким слепнем считают Haematopota koryoensis (6 мм), самым крупным — Tabanus chrysurus (30 мм). Окраска тела бурая, серая или жёлтая.

Ротовые органы самок колюще-режущего типа. Нижняя губа (хоботок) с широкими лопастями имеет жёлоб, внутри которого заключены твёрдый и острый колющие-режущий аппарат. Он состоит из верхней губы (лабрум), которая используется для прокола кожи и принятия крови, жвал, максилл и подглоточника. При погружении лабрума в кожу начинают активно двигатся жвалы и максиллы, разрезая кровеносные сосуды. В место укола выделяется слюна с антикоагулянтами и токсинами.

Токсические вещества, находящиеся в слюне, приводят к покраснению и болезненному отёку кожи. Антикоагулянты препятствуют свёртыванию крови, вызывают длительное кровотечение из ранок, которые долго не заживают.

На теле слепней обнаружены грибы Penicillium, Aspergillus, Mucor, Trichoderma, Acremonium, Aureobasidium, некоторые из них могут быть патогенными или вызывать аллергические реакции у человека. Аллергическая реакция в ответ на укус слепня может быть достаточно сильной, вплоть до развития анафиллактического шока.

Слепни являются переносчиками паразитов, вызывающих опасные заболевания: сибирскую язву, туляремию, листериоз, клещевой энцефалит, трипаносомоз, филяриоз.

Яйца у слепней удлинённые, серые, бурые или чёрные. Длина яиц варьирует от 1,35—1,5 мм (у Chrysops) до 2,4—3,0 мм (у Tabanus и Hybomitra).

Число яиц в кладке зависит от видовой принадлежности и физиологического статуса самки и изменяется от 110—120 (Chrysops rufipes) до 415—596 (Hybomitra lundbecki)

2.1 Паразиты, которыми заражают кровососущие слепни.

2.1.1 Сибирская язва

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс, Anthrax, др.-греч. ἄνθραξ — «уголь, карбункул») — особо опасная инфекционная болезнь человека, встречаются также её орофарингеальная и гастроинтестинальная формы. С древнейших времен известна под названиями «священный огонь», «персидский огонь».

Вызывается бактерией Bacillus anthracis, которая вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры.

При авто-клавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной — три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти — пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфекантов.

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме, а также от них затем передаются человеку кровососущими членистоногими (слепень, клещ, комар и др.). Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме.

Болезнь у человека протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро преимущественно в карбункулёзной форме.

Кожная сибирская язва обычно возникает, когда споры B. anthracis проникают через разрезы на коже.

Является наиболее распространённой формой (>90 % случаев сибирской язвы). Это и наименее опасная форма (низкая смертность с лечением, без лечения около 20 % случаев кожной инфекции кожи прогрессируют до токсемии и смерти.

Кожная сибирская язва представляет собой фурункуло-подобное поражение кожи, которое в конечном итоге образует язву с чёрным центром (струп). Чёрный струп часто проявляется как большая, безболезненная некротическая язва (начинающаяся как раздражающее и зудящее кожное повреждение или блистер, темный и обычно концентрированный как чёрная точка, несколько напоминающая хлебную плесень) в месте заражения и не вызывает боли. Соседние лимфатические узлы могут заразиться, покраснеть, опухнуть и приносить боль. Вскоре над повреждением образуются струпья, которые пропадут через несколько недель.

Лёгочная (респираторная, ингаляционная) сибирская язва у человека встречается относительно редко и представляет собой две стадии. Первая заражаются лимфатические узлы сначала в грудной клетке, а не в самих легких, состояние, называемое геморрагическим медиастинитом, вызывая кровяное скопление жидкости в грудной полости, что вызывает одышку. Первый этап вызывает простудные и гриппоподобные симптомы. Симптомы включают в себя лихорадку, одышку, кашель, усталость и озноб. Это может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Часто многие смертельные случаи от ингаляционной сибирской язвы происходят тогда, когда она ошибочно принята за простуду или грипп и пострадавший не ищет лечения до второй стадии, что на 90 % смертельно. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении.

Вторая (пневмония) стадия возникает, когда инфекция распространяется из лимфоузлов в лёгкие. Симптомы второй стадии развиваются внезапно после часов или дней первой стадии и включают высокую температуру, крайнюю одышку, шок и быструю смерть в течение 48 часов при смертельных случаях. Уровень смертности в прошлом составлял более 85 %, однако при раннем лечении (наблюдавшемся в результате приступов сибирской язвы в 2001 году) наблюдаемый уровень смертности снизился до 45 %.

Желудочно-кишечная (ЖК) сибирская язва чаще всего вызвана потреблением мяса, инфицированного сибирской язвой. Эта форма сибирской язвы — редчайшая и характеризуется диареей, потенциально с кровью, болями в животе, острым воспалением кишечного тракта и потерей аппетита. Периодически может возникнуть рвота кровью. Повреждения обнаружены в кишечнике, а также во рту и горле. После того, как бактерии вторгаются в гастротиловую систему, они распространяется в кровоток и по всему телу, продолжая при этом производить токсины. Инфекцию ЖК можно вылечить, но обычно она приводят к летальному исходу от 25 % до 60 %, в зависимости от того, как скоро начнется лечение. Эта форма сибирской язвы — редчайшая.

Раннее антибактериальное лечение сибирской язвы имеет важное значение, поскольку задержка значительно снижает шансы на выживание. Лечение инфекции от сибирской язвы включает большие дозы внутривенных и пероральных антибиотиков, таких как фторхинолоны (ципрофлоксацин), доксициклин и пенициллин, а также эритромицин и ванкомицин. В случаяе легочной сибирской язвы ранний профилактический приём антибиотиков имеет решающее значение для предотвращения возможной смерти.

Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель.

Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

2.1.2 Туляремия.

Туляремия (от названия округа Туларе (англ. Tulare County) в Калифорнии + др.-греч. αἷμα — кровь) — зооантропонозная инфекция или чумоподобная болезнь, малая чума, кроличья лихорадка, мышиная болезнь, лихорадка от оленьей мухи, эпидемический лимфаденит.

Различают бубонную туляремию, язвенно-бубонную, конъюнктивально-бубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную (кишечную), бронхо-пневмоническую с бронхитическим и пневмоническим вариантом течения, генерализованную (первично-септическая) формы.

Носителями палочки туляремии являются — зайцы, кролики, водяные крысы, полёвки. Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными (охота), или через заражённые пищевые продукты и воду, реже аспирационным путём (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба), а также кровососущими членистоногими (слепень, клещ, комар и др.).

Возбудитель — Francisella tularensis относится к семейству Francisellaceae, роду Francisella. Это мелкая грамотрицательная полиморфная (преимущественно кокковидная) палочка, неподвижная, спор не образует.

Малоустойчива к высоким температурам (при 60 °C погибает через 5-10 минут, при 100° С — в течение 1-2 минут), солнечному свету, УФ-лучам, дезинфицирующим средствам (растворы лизола, хлорамина, хлорной извести убивают его за 3-5 минут).

Основной клинический признак туляремии — лимфаденит, который характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов.

Инкубационный период от нескольких часов до 21 дня, в среднем 3 — 7 дней.

Болезнь начинается остро с внезапного подъёма температуры до 38,5—40 °C. Часто наблюдается эйфория и повышение активности на фоне высокой температуры. Появляется резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. В тяжелых случаях может быть рвота, носовые кровотечения. Характерны выраженная потливость, нарушение сна в виде бессонницы или наоборот сонливости. Отмечается покраснение и отечность лица и конъюнктивы уже в первые дни болезни. Позднее на слизистой оболочке полости рта появляются точечные кровоизлияния. Язык обложен сероватым налётом. Характерный признак — увеличение различных лимфатических узлов, размеры которых могут быть от горошины до грецкого ореха. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония. В крови лейкоцитоз с умеренным нейтрофильным сдвигом. Печень, селезёнка увеличиваются не во всех случаях. Боли в животе возможны при значительном увеличении мезентериальных лимфатических узлов. Лихорадка длится от 6 до 30 дней.

Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, потерей сознания, бредом, сильной головной и мышечной болями.

При бубонной форме туляремии возбудитель проникает через кожу, не оставляя следа, через 2—3 дня болезни развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезненны и имеют чёткие контуры величиной до 5 см. В дальнейшем происходит либо размягчение бубона (1—4 мес.), либо его самопроизвольное вскрытие с выделением густого сливкообразного гноя и образованием туляремийного свища. Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием первичного поражения на месте входных ворот инфекции.

Конъюнктивально-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз. Типично появление фолликулярных разрастаний жёлтого цвета размером до просяного зерна на конъюнктиве. Бубон развивается в околоушных или подчелюстных областях, течение болезни длительное.

Ангинозно-бубонная форма возникает при первичном поражении слизистой оболочки миндалин, обычно одной. Встречается при пищевом пути заражения. Есть формы туляремии с преимущественным поражением внутренних органов.

Легочная форма — чаще регистрируется в осенне-зимний период.

Осложнения могут быть специфические (вторичная туляремийная пневмония, перитонит, перикардит, менингоэнцефалит), а также абсцессы, гангрены, обусловленные вторичной бактериальной флорой.

Больных с туляремией или подозрением на неё следует госпитализировать.

Бактерии туляремии in vitro чувствительны к стрептомицину и другим аминогликозидам, левомицетину, тетрациклину, рифампицину, устойчивы к пенициллину и его аналогам.

Специфическая профилактика (вакцинация) проводится живой туляремийной вакциной.

Вакцину от туляремии нельзя вводить детям до 7 лет; женщинам в период беременности или лактации; при наличии любых острых заболеваний; при бронхиальной астме, склонности к тяжелым аллергическим реакциям; онкологических заболеваниях, любых формах иммунодефицита.

Профилактика предусматривает контроль за природными очагами туляремии, своевременное выявление эпизоотии среди диких животных, проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий.

2.1.3 Листериоз.

Листериоз — это бактериальная инфекция, которая, в основном, вызывается бактерией Listeria monocytogenes. Есть случаи, когда листериоз вызывается и другим типом листерии – L. Ivanovii.

Заболеванию наиболее подвержены определённые группы людей. Это беременные женщины, новорожденные, пожилые люди и люди с ослабленной иммунной системой.

Заражение людей связано с употреблением в пищу овощей и продуктов животноводства (пищевой листериоз, заражение происходит на пищевых предприятиях), а также кровососущими членистоногими (слепень, клещ, комар и др.), заражёнными от заражённых животных.

Листерии являются возбудителями у человека пищевой инфекции, возбудителями широкого спектра оппортунистических инфекций; причиной перинатальной и неонатальной патологии человека.

Листерия инфицирует центральную нервную систему и может вызвать менингит и энцефалит, может приводить к смертельному исходу.

В начале лечения листерии назначают антибактериальные медикаменты. Эффективными считаются препараты под названиями левомицетин, эритромицин и тетрациклин.

Например, в США в год регистрируется около 1600 случаев заболеваний листериозом, из них со смертельным исходом– около 260.

При нервной форме болезни в 98-100% случаев прогноз безнадёжный, лечение приносит успех лишь в самой начальной стадии заболевания, а при септической форме прогноз выздоровления является осторожным.

2.1.4 Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит (весенне-летний клещевой менинго-энцефалит) — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга и/или оболочек головного и спинного мозга (заболевания менингит и менинго-энцефалит).

Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц, в частности, дикие копытные. Клещи (присасывание клеща), а также другие членистоногие (слепень, комар и др.), заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку. Возможно также заражение от сырого молока заражённых коз и коров.

Носителями вируса по статистике являются шесть клещей из ста (при этом заболеть от заражённой особи могут от 2 до 6 % укушенных людей) в зависимости от региона. Заражение также возможно при попадании биологических жидкостей заражённого клеща в рану или слизистые оболочки (при расчёсах, раздавливании клеща руками и т.д.).

Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Передача от человека к человеку невозможна.

В качестве специфической профилактики применяют вакцинацию, которая является самой надежной превентивной мерой.

Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению присасывания клещей, а также к их раннему удалению:

• Избегать посещения мест обитания клещей (лесные биотопы с высокой травой, кустарником) в апреле-июле. Энцефалитные клещи нападают, цепляясь за проходящих мимо людей, как репейник.

• Применять репелленты, содержащие ДЭТА или перметрин.

• Следует надевать одежду с капюшоном, длинными рукавами и штанинами без дыр и отверстий, штанины обязательно заправлять в длинные носки, а рубашку в брюки. Волосы следует прятать под головной убор.

• При обнаружении присосавшегося клеща его следует немедленно удалить. Удалять клеща можно маникюрным пинцетом или нитью, накинув петлю из отрезка нити таким образом, чтобы все конечности оказались снаружи, затянуть. Клещ удаляется раскачивающе-выкручивающими движениями. Избегайте раздавливания клеща! Ранку можно обработать любым дезинфицирующим раствором (хлоргексидин, раствор йода, спирт, и т. п.).

Способов специфического лечения клещевого энцефалита не существует. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит), больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания поддерживающей терапии.

Стойкие неврологические и психиатрические осложнения развиваются у 10—20 % инфицированных лиц. Летальность инфекции составляет 1—2 % для европейского подтипа и

20—25 % для дальневосточного; как правило, смерть наступает в течение 5—7 дней после возникновения неврологических симптомов.

Полное выздоровление наступает только у 25-51 % заболевших людей.

2.1.5 Трипаносомоз.

Трипаносомо́зы — болезни человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами. В большинстве случаев трипаносомозы представляют собой трансмиссивные зооантропонозы и зоонозы; в качестве переносчиков выступают кровососущие двукрылые (мухи цеце, жигалки, слепни из рода Tabanus), а также триатомовые клопы из семейства хищнецов.

В частности, к числу трипаносомозов относятся такие заболевания человека, как сонная болезнь (Африканский трипаносомоз. По данным ВОЗ данная нозология относится к группе забытых болезней.) и болезнь Шагаса. (Американский трипаносомоз). Обычно распространяется насекомыми, известными как кровососущие «поцелуйные клопы», триатомовые клопы.

Триатомовые клопы нападают на спящих людей и кусают их в слизистые оболочки губ, веки и другие части лица (в связи с чем эти клопы получили образное название «поцелуйных клопов»). Заражение клопа происходит во время первого кровососания, после чего в его кишечнике трипаносомы развиваются из трипомастигот в эпимастиготы (критидиальные формы со жгутиком, отходящим от середины клетки) и сохраняются в организме клопа в течение всей его жизни (до двух лет).

После укуса больного клоп способен передавать возбудителя болезни Шагаса спустя одну-две недели. В организм человека трипаносомы попадают через фекалии клопов (испражняющихся рядом с местом укуса), которые человек может инстинктивно втирать в место укуса, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку губ или в какую-либо трещину или ссадину на коже. Передача трипаносом возможна также: через загрязнённые трипаносомами пищевые продукты (например, лицом, контактировавшим с фекалиями триатомового клопа); при переливании крови, взятой у инфицированных доноров; от инфицированной матери новорождённому ребенку во время беременности или родов; при трансплантации органов от инфицированных доноров; во время лабораторных инцидентов.

В качестве резервуара инфекции выступает сам человек и некоторые домашние и дикие млекопитающие: собаки, кошки, кролики, свиньи, обезьяны, грызуны, броненосцы и др.

Профилактика тяжёлых случаев предполагает наблюдение за группами риска среди населения и регулярные анализы крови на T.b.g.

В настоящее время для терапии острой стадии болезни Шагаса используют нифуртимокс[en] и бензнидазол[en]; эффективность лечения данными препаратами составляет почти 100 %, хотя они имеют ряд противопоказаний.

Считается, что хронические поражения внутренних органов при болезни Шагаса необратимы.

Вакцины против болезни Шагаса нет.

2.1.6 Филяриоз.

Филярии, или нитчатки, — нематоды из отряда Spirurida, подотряда Filariata, семейств Filanidae и Onchocercidae, живородящие гельминты (черви), вызывающие у человека филяриатозы (filariatoses, филяриозы). Гельминтозы этой группы — Акантохейлонематоз, Бругиоз, Вухерериоз, Дирофиляриоз, Лоаоз, Мансонеллёз, Онхоцеркоз, Сетариоз, Стрептоцеркоз, Тропическая легочная эозинофилия.

Распространены филяриатозы во всем тропическом поясе — Африке, Азии, Южной Америке, на островах Тихого океана.

Относится к забытым болезням.

Половозрелые самки, локализующиеся во внутренних органах (в том числе лимфатических сосудах) окончательного хозяина, рождают живых личинок — микрофилярий, которые выходят в периферические кровеносные сосуды или кожу.

При питании кровососущего насекомого они проникают с током крови в его кишечник, а затем через стенку кишечника выходят в полость тела и мускулатуру. Дважды или трижды перелиняв, личинки становятся инвазионными и проникают в ротовой аппарат насекомого. При крово-сосании, они прорывают хоботок насекомого, выходят на кожу окончательного хозяина, через ранки и трещины в коже проникают в кровеносные сосуды, затем проделывают последнюю линьку и достигают половой зрелости. Половозрелые черви живут до 15-17 лет.

При филяриатозе глаз, гельминты могут обнаруживаться (иногда в большом количестве) в толще роговицы, в передней камере глаза, под конъюнктивой, вызывая кератит, ирит, конъюнктивит.

У больных филяриозами в той или иной степени выражен аллергический синдром, для лимфатических филяриозов (вухерериоз и бругиоз) характерны лимфоаденопатия, лимфангит и лимфостаз, при онхоцеркозе наряду с этими симптомами отмечаются серьезные поражения глаз.

Прогноз серьёзный из-за возможности развития элефантиаза, поражения глаз, что может привести к инвалидности. Причиной летальных исходов могут быть гнойно-септические осложнения.

Профилактика — защита людей от укусов насекомых-переносчиков.

3 Москиты

Моски́ты (лат. Phlebotominae) — подсемейство длинноусых двукрылых насекомых комплекса гнуса. Распространены преимущественно в тропиках и субтропиках. В отличие от комаров, личинки москитов развиваются во влажной почве, а не в воде. Включает несколько родов, в частности, Phlebotomus и Sergentomyia в Старом Свете и Lutzomyia в Новом Свете, в которые включается в общей сложности более 700 видов.

Русское название заимствовано в первой половине XIX в. из испанского, где mosquito — производное от mosca «муха», буквально — «маленькая мушка».

Москиты встречаются в диапазоне высот от ниже уровня моря (долина реки Иордан и Мёртвое море) до 3300 м над уровнем моря в Афганистане.

Размер — 1,5—2 мм, редко превышает 2,5 мм, цвет варьирует от почти белого до почти чёрного.

Перед укусом самка обычно совершает несколько прыжков по хозяину, прежде чем впиться в него. У москитов 4 фазы развития: яйцо, личинка, куколка, имаго. Москиты обычно питаются естественными сахарами — соком растений, тлиной падью, но для созревания яиц самкам требуется кровь. В мае—июне личинки окукливаются примерно в одно и то же время, и взрослые насекомые появляются сразу в больших количествах.

Большинство москитов активны в сумеречное и ночное время. В отличие от комаров, летают они бесшумно.

Укусы москитов вызывают флеботодермию.

Москиты являются переносчиками заболеваний от животных к людям, в частности — лейшманиозов, бартонеллёза, лихорадки паппатачи (москитная лихорадка).

3.1 Паразиты, которыми заражают человека кровососущие москиты.

3.1.2 Лейшманиоз.

Лейшманиозы (от имени У. Лейшмана, лат. Leishmaniasis) — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается двадцатью видми паразитирующих простейших рода Leishmania. В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100—1000 промастигот (личинок).

Существует три основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы, кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани и слизисто-кожный лейшманиоз.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения лейшманиозы относятся к группе забытых болезней.

3.1.3 Бартонеллёз.

Бартонеллёз (син. боле́знь Каррио́на) — тропическая инфекция, вызываемая протеобактерией Bartonella bacilliformis.

Нозология относится к группе забытых болезней.

3.1.4 Лихорадка паппатачи (москитная лихорадка).

Лихорадка паппатачи (флеботомус-лихорадка, трёхдневная лихорадка, москитная лихорадка) — гриппоподобное инфекционное заболевание, вызываемое арбовирусами, относящимися к трём серотипам рода Phlebovirus — сицилийским, неаполитанским и тосканским.

Через 3—5 дней после заражения возникает озноб, лихорадка до 39°—40°С, сильные головные боли в лобной области и за глазницами, инъекция склер, гиперемия лица. Лихорадка продолжается около трёх дней, затем спадает. Как правило, болезнь заканчивается полным выздоровлением.

4 Мухи цеце.

Цеце́ (лат. Glossina) — род двукрылых из семейства Glossinidae, единственный в семействе, обитающий в экваториальной и субэкваториальной Африке. В род включают от 22 до 31 вида.

Длина тела 9—14 мм. Муху цеце можно отличить от обычных в Европе домашних мух по характеру складывания крыльев (их концы плоско налегают друг на друга) и по прочному колющему хоботку, выступающему на передней части головы.

Многие виды взрослых мух — переносчики трипаносом, паразитирующих в крови человека и вызывающих заболевания — трипаносомозы (Описаны выше в разделе 2.1.5).

Интересный эксперимент по уничтожению мух цеце провели эксперты правительства Танзании и агентств ООН, которые на протяжении почти 10 лет работали над уничтожением мух цеце на Занзибаре. Учёные начали с выращивания миллионов мух в неволе. Самцы затем были отделены от самок и стерилизованы при помощи облучения низкими дозами радиации. После того как они были выпущены на волю, они спарились с самками, которые посчитали, что оплодотворены, но в итоге не дали никакого потомства. (См. Sterile insect technique).

5 Мошки.

Мо́шки (лат. Simuliidae) — семейство двукрылых насекомых. Включает два подсемейства, 33 рода и 2351 видов, а ближайшими ныне живущими родственниками мошек считаются комары-дергуны.

Мошки — это тёмныe насекомые, длиной 2—4 миллиметра. Ротовой аппарат их колюще-сосущего типа. По внешнему виду мошки похожи на мелких мух.

Мошки населяют все континенты, кроме Антарктиды.

Количество групп животных, для которых они являются пищей, исчисляется десятками. Кроме того, мошки, как и другие насекомые, личинки которых активно питаются в водной среде, являются одной из главных причин неистощимости почв. Личинками мошек питаются хищные личинки других насекомых и рыбы, взрослыми насекомыми питаются некоторые птицы, например, трясогузки. Взрослые насекомые, питаясь нектаром цветков, опыляют растения. Личинки мошек могут служить индикатором чистоты водоёма.

Отёк от укуса человека мошками гораздо больше, чем от укуса комара, соответственно, и боль тоже. Это связано с тем, что при нападении мошка разрезает плоть человека и впрыскивает слюну, содержащую сильный гемолитический яд, вызывающий кровотечение и тяжёлую аллергическую реакцию, в то время как комары прокалывают кожу при помощи тонкого длинного хоботка и высасывает кровь из капилляра.

При поиске жертв самки используют обоняние (на больших дистанциях), зрение и терморецепцию (на малых).

Мошки нападают при температуре от 8 до 30 °C, при ветре до 2 м/с. Защититься от мошек можно плотной прилегающей к телу одеждой с затяжками на рукавах и вороте. Для защиты головы — накомарник с противомоскитной сеткой. Одежду и накомарник желательно обработать инсектицидом. В случае укуса обработайте место укуса нашатырём, чтобы снизить зуд.

Мошки являются переносчиками опасного заболевания паразитарного онхоцеркоза человека, а также вирусных заболеваний (Смотри статью 3 о паразитах, вирусах). Ферменты слюны мошки, впрыскиваемой в ранку при укусе, могут вызывать тяжёлую аллергическую реакцию — симулидотоксикоз.

Кроме того, мошки заползают в уши, глаза, нос, рот.

5.1 Паразиты, которыми заражают человека мошки.

5.1.1 Онхоцеркоз.

Онхоцеркоз (речная слепота) — гельминтоз из группы филяриатозов, часто называют речной слепотой, поскольку переносчики обитают по берегам рек.

В мире насчитывается около 18 млн больных онхоцеркозом, из них примерно у 600 тыс. заболевание привело к значительному снижению зрения или полной слепоте.

Возбудитель заболевания — Onchocerca volvulus. Гельминт (червь) имеет нитевидное, утончающееся к концам тело, длина около 35—50 мм у самок и 19-42 мм у самцов, а ширина составляет 0,27 - 0,40 мм (самки) и 0,130 - 0,210 мм (самцы). Хозяином возбудителя является только человек, а переносчиком — самки мошек Simulium damnosum.

Взрослые черви поселяются в лимфоузлах человека, где самки производят на свет множество личинок, называемых микрофиляриями. Эти личинки далее мигрируют под эпидермис кожи.

Характерный признак онхоцеркоза — наличие под кожей плотных фиброзных узлов размерами до 7 см. Узлы могут локализоваться как в тазобедренной области, так и около суставов, в области лопаток и редко на голове.

Повторная инвазия кожи паразитами ведёт к персистирующему зуду, а частые расчёсывания вызывают соответствующие патоморфологические изменения кожи: дерматиты, лихенизацию и, в конечном итоге, атрофические явления. Часто отмечаются дегенеративные обвисания кожи в паховых областях, характерна и депигментация кожи голеней по типу "кожи леопарда".

Болезнь начинается резким зудом, жжением, внутрикожным кровоизлиянием, затем отёком и покраснением. Через 3-5 часов после укуса появляются симптомы общей интоксикации: до 38-39 градусов повышается температура, начинаются озноб, слабость, боль в мышцах и суставах, головные боли. Болезнь может осложниться аллергическим шоком. Через 5-8 часов в зависимости от количества укусов и индивидуальной чувствительности воспаляются лимфоузлы. Такое состояние может продолжаться до 2 недель. Вследствие укусов и интоксикации слюной мошек может наступить смерть.

Микрофилярии также проникают на роговицу глаз с кожи и конъюнктивы, вследствие чего развивается точечный кератит вокруг гибнущих микрофилярий. Если инвазия продолжается на протяжении многих лет, развивается склерозирующий кератит и иридоциклит, что и ведёт к потере зрения. Кроме того, микрофилярии способны проникать в сетчатку и по сосудам, кровоснабжающим веки. Воспаление сетчатки в области выхода зрительного нерва также способно серьёзно нарушать зрение.

При локализации подкожных фиброзных узлов на голове рекомендуется хирургическое вмешательство, в связи с тем, что возбудитель находится рядом с глазами. Во всех остальных случаях основной метод лечения медикаментозный:

Ивермектин — эффективен в отношении микрофилярий. Сурамин - эффективен в отношении половозрелых гельминтов. Доксициклин — антибиотик, убивающий симбионтов червей, бактерий рода Вольбахия.

5.1.2 Симулидотоксикоз.

Симулидотоксикоз (Simuliidotoxicosis; Simuliidosis) — токсико-аллергическое заболевание человека, вызываемое укусами мошек, характеризуется зудом, появлением папул, развитием отёка, гиперемией, тахикардией.

6. Мокрецы.

Мокрецы́ (лат. Ceratopogonidae) — временные эктопаразиты, семейство очень мелких (самые крупные виды в мире не превышают 4 мм, подавляющее большинство меньше 1 мм) двукрылых насекомых подотряда длинноусых. Кровососущие формы, кусающие человека описаны в 5 родах, из которых широко распространены три: Culicoides, Leptoconops, Forcipomia.

Мокрецы населяют все континенты, кроме Антарктиды.

Мокрецы — неотъемлемый компонент природных сообществ. Количество групп животных, для которых они являются пищей, исчисляется десятками.

Жилище человека мокрецы посещают редко. В тайге число нападающих на человека мокрец местами может достигать 10 000 особей за 5 минут. Излюбленные места укусов — шея и лицо.

Укусы мокрецов болезненны, при крово-сосании они вводят под кожу токсичную слюну, которая вызывает на месте укуса местное воспаление, появляется жжение и образуется длительно зудящая красноватая папула. У людей, особенно чувствительных к укусам насекомых, зуд не прекращается до 10 дней. Нередко при нарушении целостности кожных покровов, происходит загрязнение и возникают гнойничковые заболевания.

Мокрецы являются переносчиками опасных заболеваний человека: туляремии (смотри выше раздел 2.1.2), конго-крымской геморрагической лихорадки (смотри выше раздел 1.1.3), филяриозов (смотри выше раздел 2.1.6). Кроме того, их укусы могут вызывать аллергическую реакцию Цератопогонидоз (Ceratopogonidosis) — энтомоз.

6.1 Паразиты, которыми заражают человека мокрецы.

6.1.1 Энтомозы.

Энтомозы (лат. Entomoses, син. инсектозы) — болезни человека, вызываемые насекомыми. Наряду с гельминтозами, болезни, вызываемые патогенными и условно-патогенными членистоногими, входят в число паразитарных болезней.

Энтомозы относят к группе заболеваний под названием инфестации и арахноэнтомозы.

Энтомозы разделяются на:

1. Поверхностные, вызванные временными или постоянными эктопаразитами (дерматофилиазы, комариная аллергия, педикулёз, пуликоз, симулидотоксикоз, флеботодермия, фтириаз, хемиптероз)

2. Глубокие, вызванные эндопаразитическими насекомыми (кантариаз, миазы, саркопсиллёз, скарабиаз, scoleciasis)

3. Аллергическо-токсические энтомозы (инсектная аллергия), вызванные аллергией и укусами непаразитических насекомых (дерматит гусеничный, аллергия на укусы пчёл, ос и т. д.)

Аллергия может возникать не только на укусы насекомых, но и на частички тел насекомых, и на продукты их метаболизма. Распространена ингаляционная форма инсектной аллергии, особенно среди больных респираторно-аллергическими заболеваниями.

7. Осенняя жигалка.

Осе́нняя жига́лка (лат. Stomoxys calcitrans) — облигатный гематофаг, вид мух семейства настоящие мухи отряда двукрылые. Самки и самцы питаются кровью, нападая преимущественно на животных, но иногда могут залетать в жилые помещения и нападать на людей.

Распространена повсеместно (кроме крайнего севера).

Плодовитость 300—400 яиц, откладываемых кучками по 20—25 в навоз, реже на перегнивающие растительные остатки, иногда в раны животных и человека, где и развиваются личинки.

По биологии и морфологии близка к комнатной мухе. Длина 5,5—7 мм. Имеет серую окраску с тёмными полосами на груди и пятнами на брюшке. Хоботок сильно вытянут и на конце несёт пластинки с хитиновыми «зубами». Трением хоботка о кожу человека муха соскабливает эпидермис и, питаясь кровью, одновременно впускает ядовитую слюну, вызывая сильное раздражение.

Является механическим переносчиком стафилококков, а также возбудителей сибирской язвы (смотри выше раздел 2.1.1), сепсиса, туляремии (смотри выше раздел 2.1.2) и других заболеваний.

7.2 Паразиты, которыми заражает человека осенняя жигалка.

7.2.1 Сепсис.

Се́псис (др.-греч. σῆψις — гниение) — системная воспалительная реакция в ответ на местный инфекционный процесс, эндо-токсическую агрессию.

Сепсис вызывается попаданием в кровь и ткани организма инфекции гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка и др. Характеризуется воспалительным процессом во всём организме.

Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки, — акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи — уро-сепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта — ротовой сепсис и т. д. Кишечная палочка, в норме населяющая кишечник, может вызвать сепсис при перфорации ЖКТ. Сепсис также может наступить в гнойной стадии панкреонекроза, который характеризуется массовой гибелью клеток поджелудочной железы.

Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим.

Септический шок. Наиболее тяжёлое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть.

Лечение болезни производят в условиях отделения интенсивной терапии большими дозами антибиотиков: сочетание цефалоспоринов II—III поколений и аминогликозидов с учётом чувствительности возбудителя и сульфаниламидные препараты, с одновременным повышением сопротивляемости организма с помощью усиленного и витаминизированного высококалорийного питания, переливания крови и белковых препаратов, применения специфических сывороток, аутовакцины и гамма-глобулина. При обнаружении нарушений гемостаза назначают гепарин, переливают тромбоцитарную массу и свежезамороженную плазму.

При наличии ран производят удаление омертвевших тканей и вскрытие гнойных затёков, создание постоянного оттока гноя, обработка ран антибиотиками и антисептиками. После хирургической обработки ран для быстрейшего их очищения и подготовки к закрытию используют осмотически активные мази на водорастворимой гидрофильной основе: левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь.

При сепсисе может возникать психоз: делириозно-аментивная форма (с нарушением сознания), галлюцинаторно-параноидная форма (с бредовыми идеями, например, преследования, а также слуховыми псевдогаллюцинациями и истинными галлюцинациями), депрессивная форма (с появлением угнетённого настроения).

7.2.2 Стафилококки.

Стафилококки (лат. Staphylococcus, от греч. σταφυλή — «гроздь винограда» и греч. κόκκος — «зерно, ягода») —род бактерий семейства Staphylococcaceae.

В состав этого рода входят патогенные и условно патогенные для человека виды, колонизирующие носоглотку, ротоглотку и кожные покровы. Патогенные стафилококки продуцируют эндо- и экзотоксины, ферменты, нарушающие жизнедеятельность клеток.

Стафилококки — факультативные анаэробы, хемоорганотрофы с окислительным и ферментативным типом метаболизма, каталазопозитивные и оксидозонегативные. Неспорообразующие, клетки обычно некапсулированные, однако некоторые виды, например, Staphylococcus aureus subsp. aureus, могут образовывать капсулу.

Существуют следующие виды стафилококка:

• Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) наиболее патогенный для человека. Назван по способности образовывать золотистый пигмент. Может вызывать у человека гнойные воспалительные процессы почти во всех органах и тканях. Отличительной биохимической особенностью золотистого стафилококка является выработка фермента коагулазы, и в связи с этим, его называют «коагулазоположительным стафилококком», в отличие от остальных менее патогенных видов, называемых «коагулазоотрицательными стафилококками».

Разновидность - метициллин-резистентный золотистый стафилококк — любой штамм золотистого стафилококка, который устойчив к большой группе антибиотиков — бета-лактамов (включают в себя пенициллины и цефалоспорины). Заболевания, вызванные этими штаммами, особенно трудно поддаются лечению.

• Эпидермальный стафилококк (Staphylococcus epidermidis) — часто встречается на коже и слизистых оболочках человека, может вызывать сепсис, эндокардит, конъюнктивит, гнойную инфекцию ран и гнойные инфекции мочевыводящих путей.

• Сапрофитный стафилококк (Staphylococcus saprophyticus) — может вызывать острый цистит и уретрит.

• Гемолитический стафилококк (Staphylococcus haemolyticus) — может вызвать различные гнойные воспалительные процессы на разных органах; сепсис и поражение кожного покрова, эндокардит; поражения уретры и цистит.

Существует стафилококковый бактериофаг, обладающий способностью специфически лизировать стафилококковые бактерии.

Известна достаточно высокая чувствительность стафилококков к водным растворам солей серебра и его электролитическим растворам.

Представители данного рода — неподвижные грамположительные кокки, диаметр клетки которых составляет от 0,6 до 1,2 мкм. Для представителей рода характерно деление в нескольких плоскостях, результатом чего есть расположение микробных клеток «виноградными гроздьями» в чистой культуре. Некоторые стафилококки синтезируют характерные пигменты.

Широко распространены в почве, воздухе, представители нормальной кожной микрофлоры человека и животных.

8. Блохи.

Блохи (лат. Siphonaptera — др.-греч. σίφων — насос, ἄπτερον — бескрылое. Синонимы лат. Suctoria, лат. Aphaniptera) — отряд кровососущих насекомых с полным превращением, нередко являющихся переносчиками различных возбудителей болезней человека и животных.

Встречаются на всех материках (даже в Антарктиде — Glaciopsyllus antarcticus).

В настоящее время учёными описано 2086 видов, включая 4 ископаемых вида (Zhang, 2013). Отряд включает более 200 родов, объединяемых в 18 семейств.

Интересный факт: в Британском музее имеется коллекция блох, собранная британским банкиром и энтомологом Чарльзом Ротшильдом.

Блохи вторично бескрылы. Они полностью утратили крылья в процессе приспособления к эктопаразитизму в имагинальной фазе.

Блохи обладают узкоспециализированным ротовым аппаратом колюще-сосущего типа, характеризующимся преобразованным в стилеты эпифарингса (непарный стилет) и лациний (парные стилеты), сочленяющимся с максиллярными лопастями, предназначенными для прокалывания покровов хозяина и высасывания крови. Грудь снабжена сильными конечностями, обеспечивающими насекомому быстрое перемещение в покровах хозяина, способность удерживаться на шероховатых поверхностях под любым углом. Часто передвигаются прыжками, используя при этом для толчка вторую и особенно третью пары ног.

Сосут кровь как самцы, так и самки. Кровососание длится от 1 минуты до нескольких часов. Представители родов Xenopsylla, Echidnophaga, Ctenocephalides и некоторых других пьют кровь с избытком, так что даже не всегда успевают переварить её. Другие виды (Ctenocephalides canis, Ctenocephalides felis, Leptopsylla segnis и др.) нуждаются в частом приёме пищи. Но, насосавшись крови, они не покидают тела хозяина.

Прокалывая колюще-сосущим ротовым аппаратом кожу жертвы, блоха вызывает болевые ощущения, локальное жжение и зуд, а также выделяет в ранку свою слюну, содержащую гемолитические токсины. Эти токсины могут вызывать различные аллергические реакции, иногда очень тяжёлые, и дерматиты.

Затем на месте укуса появляется эритематозное пятно размером с чечевицу или волдырь с геморрагической точкой в центре. У людей с повышенной возбудимостью, особенно предрасположенных к аллергическим реакциям, нередко по всему телу появляется уртикарная сыпь типа крапивницы. В результате расчёсов возможны вторичная импетигнизация, развитие фурункулов и даже абсцессов.

Чувствительность к укусам блох может быть различной — от минимальной, до резко выраженной (у детей, женщин с резко раздражимой кожей). При множественных укусах обилие множественных геморрагий может симулировать пурпуру. Высыпания могут быть сгруппированными. Общее состояние обычно не нарушено. При множественных укусах у детей могут быть кратковременные общие явления (возбуждение, беспокойство, субфебрильная температура, астмоидное дыхание, понос, лихорадка).

Необходимо с соблюдением мер асептики осторожно удалить паразитов, а затем обработать ранку дезинфицирующим средством. При зуде назначают обтирание 1—2% раствором ментоловым или салициловым спиртом. При присоединении вторичной инфекции применяют анилиновые красители.

Установлено, что около 60 видов блох может передавать человеку более 25 различных болезней. Присутствие блох на теле человека вызывает у него два заболевания — пуликоз и саркопсиллёз. Кроме этого, они являются переносчиками многих опасных инфекций:

Бактерий: чумная палочка, псевдотуберкулезная микобактерия, возбудитель кишечного иерсиниоза, возбудитель пастереллёза, сальмонеллы, возбудитель туляремии (смотри выше раздел 2.1.2), бруцеллы, листерии (смотри выше раздел 2.1.3) и другие.

Риккетсии: возбудитель эндемического (крысиного) сыпного тифа, возбудитель эпидемического сыпного тифа и другие.

Вирусы: гепатит B, C, возбудители фибромы, вирус клещевого энцефалита (смотри выше раздел 2.1.4) и другие.

Простейшие: Трипаносомы (Описаны выше в разделе 2.1.5).

Также блохи могут быть промежуточными хозяевами некоторых паразитических червей, таких как нематоды, и заражать ими человека.

В настоящее время уничтожение блох производится путём обработки животных и помещений инсектицидами. Уничтожение яиц, личинок и коконов достигается ежедневной влажной уборкой помещений. Для отпугивания блох используют эфирные масла — репелленты, например, масло полыни горькой.

Для борьбы с блохами у домашних животных используются различные инсектицидные препараты, в частности, шампуни, содержащие перметрин и таблетки, содержащие спиносад.

По мнению «Центра правовой зоозащиты», самым эффективным способом борьбы с блохами в помещении является постоянное присутствие в этом помещении животного (например, кошки), обработанного инсектицидным средством длительного действия. На такое животное очень быстро перемещаются все блохи и погибают. Преимущество этого способа перед другими в том, что при обработке путём опрыскивания поверхностей помещения всегда остаются куколки, из которых потом опять вылупляются блохи, которые, один раз укусив человека или животное, опять размножаются. В присутствии кошки, обработанной инсектицидным средством, эти новорожденные блохи уже не будут размножаться, а будут погибать на теле кошки.

8.1 Паразиты, которыми заражают человека блохи.

8.1.1 Дерматофилиазы. (Пуликоз и саркопсиллёз).

Дерматофилиазы (лат. Dermatophiliases) — энтомозы, вызываемые блохами и характеризующийся дерматозом. Наибольшее значение имеет пуликоз и саркопсиллёз.

Пуликоз (лат. pulicosis) — энтомоз, поражение кожи, вызываемые укусами человеческой блохи, характеризующаяся зудящими петехиальными высыпаниями на месте укусов, окружёнными венчиком эритемы. Область укуса опухает, могут возникнуть язвы рта и горла, через узлы лимфы может вовлекаться в патологический процесс центральная нервная система.

Саркопсиллёз, или тунгиоз (лат. Sarcopsyllosis, Tungiasis, также известный как «Nigua» «Pio and bicho de pie», «Pique») — тропическая паразитарная болезнь из группы дерматофилиазов.

Болезнь вызывается самкой мелких (ширина тела около 1 мм) песчаных (земляных) блох отряда (Siphonaptera) рода Tunga penetrans (Linnaeus, 1758), syn. Sarcopsylla penetrans из семейства Hectopsyllidae, обитающих в тропических районах Африки, Карибского бассейна, Центральной и Южной Америки, и Индии.

Чаще болеют люди, не носящие обуви. Мужчины болеют чаще женщин.

Самец кусает и сосёт кровь людей и животных как обычная блоха.

Оплодотворённая же самка, являясь внутрикожным эндопаразитом, с помощью ферментов разъедает поверхность кожи и внедряется в эпидермис кожи (обычно под ногти рук или ног, или между пальцами, а также в спину, затылок, запястья и локти рук, в области лодыжек, колен, бёдер, ягодичной области, лобка, шеи, живота, а также может поражаться паховая область, губы, веко, яички, половой член), питаясь кровью из сосудов сосочкового слоя дермы, сообщаясь с воздухом с помощью отверстия в коже диаметром около 250—500 мкм, что вызывает тяжёлый зуд, сильную боль, воспаление, волдырь, фурункул, язву, пустулы, папулы, отёк и нередко изъязвление (реакции на ферментную жидкость паразита). Брюшко паразита растёт, и самка через 5—6 дней после внедрения становится размером с горошину. Созревшие яйца (созревает от 150 до 200 яиц) выделяются самкой по одному из отверстия на конце брюшка в течение 7—10 дней, после чего паразит погибает. Ткани вокруг воспаляются, образуются язвы. Иммунологический ответ на внедрение паразита — воспалительная реакция — начинается в виде эритемы. Вокруг внедрившегося паразита развивается воспалительный инфильтрат с исходом в нагноение.

Осложнения при тунгиозе способны вызывать около 150 патогенных микроорганизмов, включая золотистого стафилококка и Wolbachia endobacteria, и как правило, связаны с возникновением вторичной инфекции, которая может привести к развитию абсцесса, бактериемии. Известны случаи, когда вторичные инфекции (гангрена, столбняк) приводили к гибели людей, заражённых песчаными блохами.

В результате патологий, вызванных паразитом или микроорганизмами, возможны деформация пальцев, самоампутация пальца, деформация и потеря ногтей, лимфостаз, лимфангит, некроз тканей, сепсис, пневмония, целлюлит, тромбофлебит, лимфатический отёк, глубокое изъязвление, вплоть до костей.

Из яйца (средняя длина — 0,6 мм) через 2—4 дня выходит безногая личинка. Только вылупившиеся личинки на первой стадии роста имеют среднюю длину 1,5 мм. На второй и последней стадии (Tunga penetrans является уникальной среди блох в том, что она имеет только две стадии вместо трёх) личинки уменьшается в размерах до 1,15 мм после роста, по крайней мере, до 2,9 мм. Развитие от стадии 1 до стадии 2 длится менее одного дня. На 11—20-й день личинка превращается в куколку, а ещё через 11 дней — во взрослую особь.

Интересный факт - первый задокументированный случай саркопсиллёза относится к 1526 году, когда Гонсало Фернандес де Овьедо-и-Вальдес описал симптомы болезни у членов экипажа каравеллы «Санта-Мария» из экспедиции Христофора Колумба, после того, как они потерпели крушение на Гаити.

Вместе с кораблями мореплавателей вызывающая саркопсиллёз блоха распространилась по всему миру.

Лечение хирургическое: блоху осторожно, с соблюдением асептики, пинцетом или стерильной иглой полностью извлекают из кожи, рану дезинфицируют и накладывают на неё повязку. Предварительно блоху можно убить хлороформом. Для предотвращения и терапии вторичной инфекции применяют антибиотики: флюклоксациллин, коамоксиклав, триметоприм, сульфаметоксазол, метронидазол или эритромицин. Необходима профилактика столбняка.

Прогноз при оказании адекватной медицинской помощи обычно благоприятный, однако при развитии вторичной инфекции возможен летальный исход.

Профилактика саркопсиллёза — борьба с блохами и защита от их укусов, ношение носков и обуви; воздержание от лежания и сидения голым телом на земле; поддержание чистоты в доме, мытьё ног в тёплой воде после прогулки по заражённой местности.

8.1.2 Чумная палочка.

Чумна́я па́лочка (лат. Yersinia pestis) — вид грамотрицательных бактерий из семейства Yersiniaceae порядка Enterobacterales. Инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать чумную пневмонию и септическую чуму.

Род Yersinia — грамотрицательные, биполярные коккобациллы размером примерно 1.5 микрона. Обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь. Подвижная в культуре бактерия становится неподвижной, попав в организм млекопитающего.

Интересный факт - было выявлено, что Yersinia pestis мутировала из сравнительно безвредного микроорганизма около 10 тысяч лет назад и что обитающая в почве Y. pseudotuberculosis, вызывающая легкое заболевание желудочно-кишечного тракта, приобрела тогда несколько генов, позволивших ей проникать в легкие человека. Далее, в ключевом гене Pla произошла замена одной аминокислоты, в результате чего микроорганизм смог с повышенной силой разлагать белковые молекулы в легких и размножаться по всему организму через лимфатическую систему. Исследователи подозревают, что ген Pla чумная палочка позаимствовала у другого микроба в результате горизонтального обмена генами. Это подтверждают и исследования датских и британских ученых, которые провели исследования молекул ДНК, извлеченных из зубов 101 человека бронзового века, обнаруженных на территории Евразии (от Польши до Сибири). Следы бактерии Y. pestis нашли в ДНК семерых, возрастом до 5783 лет, при этом в шести из этих образцов отсутствовали «ген вирулентности» ymt и мутации в «гене активации» pla. В дальнейшем, на рубеже второго и первого тысячелетия до нашей эры, из-за демографических условий, выразившихся в увеличении плотности населения, возникла более летальная «бубонная» мутация бактерии.

Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности. Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты.

Ведутся перспективные эксперименты в генной инженерии по созданию вакцины, основанной на антигенах F1 и VW, хотя бактерии, не имеющие антигена F1, сохраняют достаточную вирулентность, а антигены V достаточно изменчивы, так что вакцинация, основанная на этих антигенах может не давать достаточно полной защиты.

Бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1. Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1, которых нет у других видов рода Yersinia. Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI, кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов.

Биовар orientalis связывают с Третьей пандемией и большинством современных вспышек чумы.

Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около 7 % от числа заболевших. В настоящее время только в России с 2001 по 2006 год зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы.

Новая вспышка чумы произошла на Мадагаскаре осенью 2017 года: по состоянию на начало ноября было зарегистрировано более 2 тысяч заболевших чумой и 165 смертей.

С 1947 года традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин, хлорамфеникол или тетрациклин. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина.

Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

В России доступна живая вакцина на основе невирулентного штамма чумы.

Некоторое время назад в США инактивированная формалином вакцина была доступна для взрослых, находящихся под большим риском заражения, однако затем продажи были прекращены по указанию FDA.

Вакцинация не защищает от легочной чумы.

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.

8.1.3 Псевдотуберкулез.

Псевдотуберкулёз (Pseudotuberculosis) (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) — острое инфекционное сапрозоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Основной путь заражения — алиментарный (с пищей).

Возбудитель — грамотрицательная бактерия Yersinia pseudotuberculosis.

Распространяют крысы и мыши. Болеют люди любого возраста. Пик заболеваемости — зима, весна.

Инкубационный период от 3 до 21 дня, чаще 8-10 дней.

Иммунитет очень нестойкий, иммунный ответ возникает плохо.

Могут быть осложнения: пневмония, полиартрит, гнойные поражения внутренних органов, миокардиты, остеомиелиты.

Патологоанатомические изменения обнаруживают в паренхиматозных органах и в лимфатических узлах: очаги размером с горошины со сливкообразным, а впоследствии творожистым содержимым и хорошо выраженной капсулой. Эпителиодные и гигантские клетки в капсуле отсутствуют. В острых септических случаях обнаруживают опухание селезёнки и острое катаральное воспаление кишечника.

Лечение: этиотропная антибактериальная терапия (гентамицин, левомицетин, фуразолидон, доксициклин), дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные препараты, НПВС, симптоматическое лечение.

8.1.4 Кишечный иерсиниоз.

Распространенное название иерсиниоз – «болезнь из холодильника». Оно объясняется тем, что бактерии, вызывающие инфекцию, комфортно себя чувствуют при низких температурах.

Размножаться они могут даже в холодильнике, если хозяйка не поддерживает в нем чистоту. В связи с такой морозоустойчивостью, иерсиниоз наиболее распространен в скандинавских странах.

Иерсиниоз вызывает кишечная палочка Iersinia enterocolitica. Ее длина не более 3 мкм. Свое название бактерия получила по фамилии французского бактериолога Александра Йерсена, который ее обнаружил и открыл в конце 19 века.

Есть эти кишечные палочки и в фекалиях, в воде, в воздухе.

Интересный факт: «Родственница» бактерии, вызывающей иерсиниоз, палочка Yersinia pestis, которая является возбудителем чумы.

Бактерии иерсиниоза чувствительны к средствам дезинфекции, а также не переносят кипячения и высушивания.

Заболевание аналогично псевдотуберкулезу.

8.1.5 Пастереллёз.

Пастереллёз (геморрагическая септицемия) — острая зоонозная инфекционная болезнь, для которой характерны лихорадка, интоксикация, воспаления кожи, подкожной клетчатки, артриты, остеомиелиты.

Возбудителем пастереллёза является грамоотрицательная, неподвижная овоидная палочка Pasteurella multocida.

Достаточно неустойчив в окружающей среде, при нагревании и дезинфекции погибает. В земле может находиться порядка 3—4 дней. Выделяют 4 серовара пастереллы А, В, D и Е. Также микроб способен вырабатывать экзотоксин. Возбудители заболевания условно патогенны.

Воротами инфекции, как правило, является кожа на месте укуса.

Источником инфекции служат многие виды животных. Чаще всего пастереллёз развивается в результате укусов кошек и собак. Возможно также проникновение заболевания через слизистые оболочки. Возможно гематогенное распространение Pasteurella multocida с развитием очагов в различных органах.

Вирулентные пастереллы интенсивно размножаются в месте внедрения в организм и быстро проникают в кровь, вызывая септицемию. Генерализации инфекции и подавлению фагоцитоза способствуют выделяемые микробами агрессины. В результате повреждения кровеносных капилляров развивается геморрагический диатез, появляются обширные отёки подкожной и межмышечной клетчатки. Если заболевание принимает затяжной характер, действие токсинов на ткани обусловливает развитие некротических процессов в различных органах и, в первую очередь в лёгких.

Основными лекарственными препаратами при лечении заболевания являются пенициллин и тетрациклин, курс и доза лечения которыми определяется в зависимости от течения болезни.

От человека к человеку случаев заражения не наблюдалось.

Данное заболевание у людей регистрируется редко.

8.1.6 Сальмонеллы.

Сальмоне́ллы (лат. Salmonella) — род неспороносных бактерий, имеющих форму палочек (длина 1—7 мкм, ширина около 0,3—0,7 мкм. Грамотрицательны, факультативные анаэробы, большинство подвижно (благодаря перитрихиям, то есть расположенным по всей поверхности бактерии жгутикам).

Некоторые виды являются возбудителями брюшного тифа, паратифов и других сальмонеллёзов.

Число систематизированных сальмонелл превысило в настоящее время 1600.

Поселяясь на стенках кишечника, «новоприбывшие» сальмонеллы выделяют токсин TTSS-1, который уничтожает конкурентов. При этом гибнет и часть самих сальмонелл. В просвете кишечника только 15 % производят этот яд, а на стенках кишечника — почти все.

Сальмонеллы могут сохраняться длительное время во внешней среде и продуктах питания. Ультрафиолетовое излучение и тепло ускоряет их смерть, они погибают при нагревании до 55 °C (131 °F) за полтора часа или до 60 °C (140 °F) в течение 12 минут. Для защиты от заражения сальмонеллой рекомендуется подогревать пищу по крайней мере десять минут при 75 °C (167 °F). Сальмонеллы не погибают при замораживании.

8.1.7 Бруцеллы.

Бруцеллёз (лат. brucellosis) — зоонозная инфекция, передающаяся от больных животных человеку, характеризующаяся множественным поражением органов и систем организма человека.

Патогенными для человека являются три: возбудитель бруцеллёза мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота (Brucella abortus), возбудитель бруцеллёза свиней (Brucella suis).

Бруцеллы очень мелкие, неподвижные, не образуют спор, но при определённых условиях могут образовывать капсулу.

Они способны паразитировать внутриклеточно.

Источником опасных для человека бруцелл являются главным образом 4 типа: козы, овцы (Br.melitensis), коровы (Br.abortus bovis), свиньи (Br.abortus suis) и собаки (Br.canis), выделяющие возбудителя с молоком, мочой, околоплодными водами, более того, переносчиком бруцеллёза является жигалка осенняя (Stomaxys calcitrans). Заражение человека происходит при непосредственном контакте с животными-носителями или при употреблении в пищу заражённых продуктов, — сырого молока, сыра, изготовленного из непастеризованного молока.

Во внешней среде бруцеллы остаются жизнеспособными довольно длительное время: в почве — до 100 и более дней, в пыли — до 44 дней, в воде — 6-150 дней, в засоленном мясе — 80-100 дней. При низкой температуре воздуха бруцеллы не теряют жизнеспособности до 160 дней и более. В сухой среде бруцеллы погибают в 1 час при температуре 90-95 градусов, во влажной среде при температуре 55 градусов Цельсия — в 1 час, при 60 градусах — в 30 минут. Кипячение убивает бруцелл моментально.

Ворота для инфекции — микротравмы кожи, слизистой оболочки органов пищеварения и респираторного тракта.

Бруцеллёз отличается склонностью к хроническому течению. Формируется иммунитет, но не длительный (через 3—5 лет возможна реинфекция). Наиболее тяжёлое течение бруцеллёза — мелитенсис, остальные вызывают более лёгкие формы.

Лечение бруцеллёза:

Антибиотикотерапия: два, три препарата из следующих: тетрациклин, стрептомицин, доксициклин, рифампицин, гентамицин — только при остром бруцеллёзе, в сочетании с препаратами, проникающими внутриклеточно, бисептол, нетилмицин. Наиболее эффективны в лечении бруцеллёза у людей фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин), самый эффективный из них — флероксацин.

Противовоспалительные препараты (индометацин, бруфен).

Дезинтоксикационная терапия (метионин, аденазинтрифосфат).

Антигистаминные препараты.

Витаминотерапия (B6, B12).

Иммунотерапия (дибазол, пентоксил, тималин).

Профилактика бруцеллёза:

• Пастеризация или кипячение молока

• Ветеринарный надзор за животными

• Санитарно-гигиеническое просвещение населения, работающего с животными или их продуктами

• Профилактические прививки у лиц высокой группы риска (короткий период действия — около 2 лет).

8.1.8 Сыпной тиф (эпидемический и эндемический).

Сыпной тиф (лат. typhus от др.-греч. τῦφος — «дым, жар; гордыня») — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями из группы риккетсий (Rickettsia prowazekii). Общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому, трансмиссивным путём (переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно, платяная).

Укус заражённой вши непосредственно не приводит к инфицированию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями.

Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей — хронических носителей патогенных риккетсий.

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах.

Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа.

Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnada), передаётся клещами.

Эндемический сыпной тиф (крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R. typhi (ранее R. mooseri). Это болезнь главным образом от крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Поэтому борьба с крысами чрезвычайно важна как мера профилактики.

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii.

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь, небольшая часть их гибнет, остальная попадает в лимфоток и направляются в регионарные лимфатические узлы, где размножаются (первичное размножение), этот период соответствует инкубационному. После чего происходит массивный выброс риккетсий в кровоток (первичная риккетсемия), происходит гибель части риккетсий, при этом высвобождается эндотоксин, начинается острый период заболевания. Риккетсии проникают в эндотелий сосудов и размножаются. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки.

Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова).

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приёмном покое стационара и дезинсекция одежды больного.

8.1.9 Гепатит B, C.

Гепати́т (греч. ἡπατῖτις от ἥπαρ — печень) — воспалительные заболевания печени, как правило вирусного происхождения.

Воспаление печени (гепатит) может быть вызвано различными факторами (гепатотропными факторами), способными повреждать паренхиму печени.

Гепатит A (болезнь Боткина) вызывает РНК-содержащий вирус гепатита A из семейства Picornaviridae. Заболевание передаётся алиментарным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязнёнными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные без желтушных форм болезни (протекают без желтухи). Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни. Вирус гепатита A имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязнёнными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка.

После перенесённого заболевания развивается пожизненный иммунитет, обусловленный IgG.

Гепати́т В — антропонозное вирусное заболевание, вызываемое возбудителем с выраженными гепатотропными свойствами — ДНК-содержащий вирус гепатита B (в специальной литературе его могут обозначать «вирус ГВ», ВГВ или HBV) из семейства гепаднавирусов (Hepadnaviridae).

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус гепатита B может сохраняться до нескольких недель: в пятнах крови, на лезвии бритвы, конце иглы. В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при температуре −20°С около 15 лет; в сухой плазме — 25 лет.

Инфицирование вирусом гепатита B (HBV) остается глобальной проблемой здравоохранения, и, по оценкам, около 2 миллиардов людей во всем мире были инфицированы этим вирусом, более 350 миллионов людей больны.

Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Контагиозность (заразность) вируса гепатита B в 50-100 раз выше, чем у ВИЧ, инфицирующая доза составляет 0,0000001 мл сыворотки, содержащей ВГВ.

В передаче вирусного гепатита B значительное место занимают немедицинские инвазивные процедуры в организациях бытового обслуживания (парикмахерских, маникюрных, педикюрных, косметологических), в кабинетах татуировки, пирсинга и прочих инвазивных процедур.

Самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите B — гибель заражённых гепатоцитов вследствие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени — синтетической.

Инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. После попадания вирусов в печень через кровь идёт скрытая фаза размножения и накопления вирусных частиц. Инкубационный период (время с момента заражения до появления симптомов) гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев.

При достижении определённой концентрации вируса в печени развивается острый гепатит B.

По данным исследователей на один «желтушный» случай острого гепатита B приходится от 5 до 10 случаев заболеваний, которые как правило не попадают в поле зрения врачей. Между тем представители всех групп потенциально заразны для окружающих.

Окончательный диагноз ставится после лабораторных исследований (показатели функции печени, признаки цитолиза, серологические маркеры, выделение ДНК вируса).

Острый гепатит B обычно не требует лечения, так как большинство взрослых справляются с этой инфекцией спонтанно.

С другой стороны, лечение хронической инфекции может быть полезным для уменьшения риска цирроза и рака печени.

Вакцинация от гепатита B является универсальным способом защиты для всех путей заражения.

Гепати́т C — антропонозное вирусное заболевание с парентеральным и инструментальным путём заражения. Заражение также возможно через поврежденную кожу и слизистые, наиболее опасным фактором передачи является кровь. Часто протекает в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных форм и склонен к хронизации. Гепатит C называют «ласковый убийца» из-за способности маскировать истинную причину под видом множества других заболеваний.

На сегодня известно 8 генотипов вируса, подразделяющихся на свыше 100 подтипов.

Парентеральный вирусный гепатит C вызывается РНК-содержащим вирусом с размером вириона 30—60 нм, относящимся к семейству Flaviviridae. Вирусные частицы HCV имеют оболочку, содержатся в крови в следовых количествах и ассоциированы с липопротеинами низкой плотности и антителами к белкам вируса гепатита C.

В мире около 150 миллионов человек хронически инфицированы вирусом гепатита C и подвергаются риску развития цирроза печени и/или рака печени. Ежегодно более 350 тысяч человек умирают от связанных с гепатитом C болезней печени. Ежегодно 3—4 миллиона человек инфицируются вирусом гепатита C.

Наиболее опасны, с точки зрения источника заражения, больные с хроническим гепатитом C, а также через инъекционное оборудование, при акупунктуре, пирсинге, нанесении татуировок, при оказании ряда услуг в парикмахерских.

От момента заражения до клинических проявлений (период инкубации) проходит от 2 недель до полугода. Наиболее часто клинические проявления наступают через 1,5—2 месяца.

В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения. Многие люди живут от 20 до 40 лет с вирусом HCV, не становятся серьёзно больными, у них не развивается печёночная недостаточность.

Хронический гепатит С может проявляться лишь усталостью или умеренным уменьшением интеллектуальной работоспособности. Хроническая инфекция после нескольких лет может привести к циррозу или раку печени. У пациентов с гепатитом С избыток алкоголя увеличивает риск развития цирроза в 100 раз.

По состоянию на 2019 год несколько вакцин против гепатита С находятся в стадии разработки и некоторые из них показали обнадёживающие результаты.

Современное эффективное лечение гепатита С остается недоступным для основной массы населения из-за высокой стоимости противовирусных препаратов. Стоимость лечения гепатита C в США может доходить до 70 тыс. долларов за курс.

Гепатит D (гепатит дельта) провоцируется вирусом гепатита D и характеризуется острым развитием с массивным поражением печени. Дельта-вирус способен размножаться в клетках печени только в присутствии вируса гепатита B, так как для выхода из клетки частицы дельта-вируса используют белки вируса гепатита B. Вакцинация против гепатита B защищает от заражения гепатитом D.

Гепатит E провоцирует симптомы, схожие с симптомами гепатита A, хотя иногда может принимать фульминантное развитие, в особенности у беременных женщин. Тяжёлые исходы в виде фульминантного гепатита, приводящего к смерти, при гепатите E встречаются значительно чаще, чем при гепатите A и остром гепатите B.

Существуют ещё, не совсем изученные формы гепатитов F (два разных вируса посттрансфузионного гепатита), G (HGV, GBV-C, имеет наличии как минимум 3 генотипов и нескольких субтипов вируса), а также токсические гепатиты, вызванные лекарственными препаратами: Галотан, Метилдопа, Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид (и другие противотуберкулёзные препараты), Фенитоин, Вальпроат натрия, Зидовудин, Кетоконазол, антибиотики группы тетрациклинов, Кларитромицин, Нифедипин, Ибупрофен, Индометацин, Амиодарон, Гормональные контрацептивы, Аллопуринол, Азатиоприн, Мелбек.

Вообще, практически любой лекарственный препарат способен вызвать поражение печени и развитие гепатита разной степени тяжести. Особенно тяжёлые формы гепатита развиваются при отравлении такими веществами как: аматоксины и фаллотоксины — токсины плодовых тел некоторых видов грибов рода Аманита или Мухомор (бледной поганки, белой поганки и др.), Галерина и Лепиота; белый фосфор, парацетамол, четырёххлористый углерод, промышленные яды и др.

Существуют также Аутоиммунные гепатиты. Аутоиммунный гепатит является самостоятельным заболеванием, которое развивается вследствие дефекта работы иммунной системы. И в первую очередь развитием патологических иммунных реакций против собственных гепатоцитов. При этом достаточно часто в процесс вовлекается не только печень, но и крупные железы внешней и внутренней секреции, в том числе поджелудочная железа, щитовидная железа, слюнные железы.

По информации ВОЗ по состоянию на 2017 г. с хроническим гепатитом жили около 325 млн человек, в том числе 257 млн человек жили с вирусом гепатита B, а 71 миллион — с вирусом гепатита С.

8.1.10 Фибромы.

Фибро́ма (лат. fibra «волокно» + др.-греч. -ομα «опухоль») — доброкачественная опухоль из волокнистой соединительной ткани. Часто сочетается с разрастанием других тканей — мышечной (фибромиома), сосудистой (ангиофиброма), железистой (фиброаденома). Возникает на коже, слизистых оболочках, в сухожилиях, молочной железе, матке.

Характерные симптомы опухоли – ноющие боли и растирание. Чаще всего болезнь проходит бессимптомно, это зависит от разновидности и локализации образования.

Злокачественная опухоль, происходящая из соединительных тканей, называется фибросаркомой.

8.1.12 Нематоды.

Немато́ды или кру́глые че́рви (лат. Nematoda) — тип первичноротых из группы линяющих. В настоящее время описано более 24 тыс. видов паразитических и свободноживущих нематод, однако оценки реального разнообразия, основывающиеся на темпах описания новых видов (в особенности специализированных паразитов насекомых), предполагают существование около миллиона видов.

Свободноживущие нематоды обитают в почве, пресных водах и море, где численность их может превышать 1 млн особей на 1 м3. Они играют важную роль в экосистемах. Нематоды Halicephalobus mephisto считаются самыми глубоко живущими сухопутными многоклеточными организмами на планете.

Многие представители стали паразитами или комменсалами животных всех крупных систематических групп, включая простейших. Они вызывают нематодные болезни человека.

Наиболее известные паразиты человека среди круглых червей: аскариды, острицы, трихинеллы, анкилостомы, ришта. Их яйца попадают в человека при несоблюдении правил личной гигиены, с загрязнённой пищей и водой.

Длина тела составляет от 80 мкм до 8,4 м (такую длину имеет паразит Placentonema gigantissima).

Нематодозы — паразитарные болезни (гельминтозы) человека, вызываемые нематодами. Это - Аскаридоз, Энтеробиоз, Трихоцефалёз, Токсокароз, Анкилостомоз, Трихинеллёз, и Стронгилоидоз.

Паразиты локализуются в большинстве тканей и органов человека (желудочно-кишечный тракт, мышцы, органы дыхания, печень, почки и так далее).

Среди нематодозов выделяют две группы: геонематозы (когда развитие яиц и/или личиночных форм происходит в почве, воде или на предметах домашнего обихода) и бионематозы (когда цикл развития связан со сменой хозяев и передача возбудителей осуществляется переносчиками — комарами, мошками, слепнями, блохами).

Терапия (лечение) большинства нематодозов у человека при своевременном обращении за медицинской помощью не представляет трудностей.

9. Клопы.

Клопы́ (лат. Heteroptera) — подотряд насекомых отряда полужесткокрылых (Hemiptera). Около 40 тыс. видов из более 50 семейств.

Встречаются повсеместно. Полярный вид Nysius groenlandicus (Гренландия, Чукотский полуостров и т. д.) — это самый северный представитель всего подотряда клопов.

Есть хищники (Reduviidae) и клопы-охотники (Nabidae, Arachnocoris), живущие в ловчих сетях пауков, где они питаются насекомыми, которые попали в ловушку паука. Также паразиты, в частности гематофаги - питаются кровью человека, это постельные клопы Cimicidae, Triatominae, многие из которых являются переносчиками болезни Шагаса (триатомовые клопы) (Описаны выше в разделе 2.1.5), Cleradini (Lygaeidae), Polyctenidae (эктопаразиты летучих мышей) и растительноядные виды. Нередки виды со смешанным питанием. Присутствует каннибализм. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа.

Интересно, что клопы это единственные, кроме жуков, насекомые, которые адаптировались к обитанию в водной среде на взрослой стадии развития (имаго). Среди них водяные скорпионы (Nepidae), Belostomatidae (оба дышат прямо из атмосферы через сифон), с помощью пузырьков на вентруме брюшка дышат Notonectidae, Pleidae, Helotrephidae, Naucoridae (Hydradephaga), а с помощью пластрона — Naucoridae и почти все Aphelocheiridae.

Среди наземных клопов многие могут быть сосущими вредителями сельскохозяйственных культур.

Есть также полезные для сельского хозяйства клопы, рода Orius и Nabis, которые уничтожают вредных для сельского и лесного хозяйства насекомых — гусениц, тлей, личинок жуков и др.

Б. Клещи (животные).

Б.1 Описание клещей.

Клещи́ (лат. Acari) — подкласс членистоногих из класса паукообразных (Arachnida), является самой многочисленной группой в классе: в настоящее время описано 5454617 видов, включая 144 ископаемых (Zhang et al., 2011).

Длина клещей обычно составляет 0,2—0,4 мм. Ротовые органы состоят из двух пар придатков: хелицеры, они клешневидные (грызущие) или образуют колюще-режущие ротовые структуры, и педипальпы, которые в типичном случае срастаются основаниями и вместе с хелицерами и некоторыми другими частями тела образуют «головку», подвижно прикреплённую к туловищу. Свободные концы педипальп служат щупиками или хватательными приспособлениями.

Большинство видов — свободноживущие сапрофаги или хищники. Лишь относительно небольшое число видов относится к паразитам или переносчикам заболеваний человека, но и непаразитические формы часто вызывают раздражение кожи.

Интересный факт: у представителей надсемейства Argasidae встречается явление омовампиризма, когда голодная особь нападает на сытого «собрата» и питается выпитой им кровью.

Клещи-эктопаразиты питаются кровью и при этом могут заражать хозяина различными трансмиссивными болезнями. При этом клещи способны к трансфазовой и трансовариальной передаче возбудителей инфекции. Клещи способны передавать патогенных риккетсий, бактерий, вирусов и простейших. Они также являются промежуточными хозяевами некоторых гельминтов, и механически переносят возбудителей дерматобиаза.

Клещи вызывают болезни человека и домашних животных — акариазы, а также передают через укусы трансмиссивные болезни, повреждают культурные растения.

Б.2 Акариазы.

Акариазы (лат. acariasis; др.-греч. ἄκαρι — «клещ» + -иаз) — болезни человека, животных и растений, вызываемые клещами.

Акариазы относятся к арахнозам — болезням человека и животных, вызываемым паукообразными.

Выделяют акародерматиты (acarodermatitis), глубокие акариазы и клещевые аллергии.

Попадая в организм человека, они могут вызывать не только поражение кожи, но и поражение ЖКТ, органов дыхания, раздражают глаза, хотя, как правило, клещи не паразитируют во внутренних органах человека, но у диких и домашних животных клещи паразитируют не только в коже, но и во внутренних органах (например, при генерализованном демодекозе собак), а также целый ряд клещей приспособились к паразитированию в органах дыхания голубей, попугаев и т.д.

Многие клещи являются временными эктопаразитами и их укусы вызывают дерматит, зуд, раздражение кожи (например, дерматит от укусов Dermayssus avium, иксодиоз, крысиный клещевой дерматит, тромбидиаз).

Некоторые клещи приспособились к эндопаразитизму в теле человека (чесотка, демодекоз, малоизученные акариазы внутренних органов).

С другой стороны, непаразитические клещи и их метаболиты вызывают аллергию, особенно при вдыхании у гиперчувствительных людей (бронхиальная астма, клещи домашней пыли). Аллергия на клещей также может вызывать ринит и конъюнктивит. Укусы некоторых клещей вызывают акародерматит и клещевой паралич.

Пища, загрязнённая некоторыми клещами, может вызвать острые желудочно-кишечные расстройства (тошноту, рвоту, понос), явления аллергического характера; попадая в лёгкие с пылью при дыхании, эти клещи вызывают у человека поражение лёгких.

Кровососущие клещи являются переносчиками ряда опасных инфекционных болезней (клещевые инфекции).

Поражения кожи у человека могут вызывать также клещи, обитающие на животных и птицах (собаках, кошках, крысах, голубях), на злаках, в траве и соломе, перьях подушек и т. п. Чаще всего возникает поражение людей чесоточным клещом лошадей, крысиным, куриным и голубиным клещами. Последние три вида могут вызывать массовые поражения в семьях, общежитиях. В отличие от чесотки, вызываемой Sarcoptes hominis, указанные виды клещей не зарываются в роговой слой и не образуют ходы, а лишь наносят укусы, вызывающие сильный зуд и образование на их месте папул или волдырей, в центре которых нередко видна точечная геморрагия или более интенсивная окраска, серозная или геморрагическая корочка, везикула (след от укуса). Элементы кожной сыпи обнаруживаются чаще всего в местах тесного соприкосновения кожи с бельём. Клещи обнаруживаются в нательном и постельном белье, в помещениях.

Массовые поражения людей могут быть обусловлены пузатым клещом — Pediculoides ventricosus (зерновая чесотка).

Лечение всех этих видов чесотки заключается в назначении противозудных средств (1% ментоловый или 2% салициловый спирты, «болтушки», кортикостероидные мази). Одновременно необходимо производить дезинсекцию нательного и постельного белья, помещений.

Acarus siro и Tyrophagus putrscentiae вызывают дерматит у булочников; Glycyphagus domesticus — у бакалейщиков; Tyrolichus casei, Acarus casei, питающиющийся плесневыми грибками, развивающимися на сыре — «сырный» дерматоз.

Укусы куриного клеща (Dermanyssus gallinae), в массе размножающегося в птичниках, вызывают острый дерматит у человека.

Некоторые проявления внутреннего заражения клещами включают хроническую усталость, спорадический кашель, гипотиреоз, низкую температуру тела, артралгию, длительные грибковые заболевания, болезнь Лайма.

Важно иметь в виду, что клещи живут повсюду! И могут иметь отношение практически к любым болезням.

Клещи являются частью трупной фауны.

При укусах иксодовых клещей, важно правильно удалить клеща, так как при неправильном удалении, возбудитель может попасть в рану. Присосавшегося к коже клеща смачивают антисептичесой жидкостью, затем захватывают пинцетом или петлёй из швейной нити у края хоботка и удаляют из кожи осторожными качательными или вращательными движениями, не допуская его разрыва. Если хоботок не удается захватить, или он не вытаскивается легко, то накрывают ватой, смоченной любым жидким маслом (вазелином, подсолнечным, оливковым), на 30-60 мин. Повреждённую кожу обрабатывают 3 % перекисью водорода и настойкой йода. Руки и инструмент после удаления клеща надо продезинфицировать. Если в ране все же останется кусочек хоботка, нужно попытаться его извлечь продезинфицированной булавкой. Даже при отсутствии болезнетворных бактерий, животная органика при гниении намного токсичнее, чем растительная, потому остатки насекомых в ране опаснее, чем растительные занозы.

Для профилактики и борьбы с клещами используют акарициды, репелленты и т. д., производят уничтожение хозяев клещей — переносчиков болезней и прокормителей паразитов — дератизация, проводят прививки от передаваемых клещами инфекций — от клещевого энцефалита и т. д., применяют защитную одежду, осмотры тела и т. д.

Мы с Вами рассмотрели мелких врагов, пробивающих нашу крепостную стену, одних из которых мы можем просто раздавить пальцем, а других мы можем увидеть только через микроскоп. Их миллионы и все они так или иначе хотят нанести вред нашей крепостной стене, а также занести внутрь нашей крепости других врагов (паразитов), которые питаясь нашим телом и размножаясь внутри нас, хотят уничтожить нас. От всех от них нас может защитить только наш иммунитет.

А как люди защищают и эксплуатируют свою крепостную стену или разрушают её?

На этот вопрос я постараюсь ответить в следующей статье.

Вы можете наглядно посмотреть видеоролики о том, как бороться и защищаться от паразитов человека на Youtube у гениального Виталия Островского: https://www.youtube.com/channel/UCEnZ...

Читайте мои статьи на сайте: https://sites.google.com/view/mfparazits/%D0%B3%D0%BB%D0%B0%D0%B2%D0%BD%D0%B0%D1%8

Мои статьи в блоге: https://mfbessmertie.blogspot.com/

Буду рад увидеть Ваши вопросы, отзывы, предложения и замечания.

Желаю всем счастья, здоровья и бессмертия.