Опухолевые маркеры рака легкого представляют собой вещества, продуцируемые опухолевыми клетками. Нормальные клетки могут превращаться в опухолевые клетки вследствие генетической мутации, изменения нормальной функции генов. Некоторые генетические мутации могут быть унаследованы, другие приобретаются в процессе жизни из-за факторов окружающей среды или образа жизни. Мутации, вызывающие рак легких, обусловлены приобретенными, также известными как соматические, мутациями. Эти мутации чаще всего вызваны курением табака. Не все виды рака легких вызваны генетическими мутациями. Но если рак вызван мутацией, возможно проведение специфической терапии. Маркеры рака легких могут быть проверены индивидуально или сгруппированы вместе в одном тесте. Генетическая диагностика показана при немелкоклеточном раке легких (в частности: аденокарцинома легкого, крупноклеточный рак, плоскоклеточный и аденоплоскоклеточный рак и др.). Этот тип рака, скорее всего, будет иметь генетическую мутацию, которая будет р
Опухолевые маркеры рака легкого представляют собой вещества, продуцируемые опухолевыми клетками.
Нормальные клетки могут превращаться в опухолевые клетки вследствие генетической мутации, изменения нормальной функции генов.
Некоторые генетические мутации могут быть унаследованы, другие приобретаются в процессе жизни из-за факторов окружающей среды или образа жизни.
Мутации, вызывающие рак легких, обусловлены приобретенными, также известными как соматические, мутациями. Эти мутации чаще всего вызваны курением табака.
Не все виды рака легких вызваны генетическими мутациями. Но если рак вызван мутацией, возможно проведение специфической терапии.
Маркеры рака легких могут быть проверены индивидуально или сгруппированы вместе в одном тесте.
Генетическая диагностика показана при немелкоклеточном раке легких (в частности: аденокарцинома легкого, крупноклеточный рак, плоскоклеточный и аденоплоскоклеточный рак и др.). Этот тип рака, скорее всего, будет иметь генетическую мутацию, которая будет реагировать на целевую терапию.
Целевая терапия часто более эффективна и вызывает меньше побочных эффектов, чем химиотерапия или облучение. Но важно знать, какая у пациента мутация.
Целевые лекарственные препараты, которые эффективны у кого-то с мутацией одного типа, могут не работать или могут быть опасны для человека с другой мутацией или без мутации.
Наиболее часто тестируемые маркеры рака легких включают мутации в следующих генах:
- EGFR – позволяет выделить группу пациентов с наибольшей вероятностью выраженного ответа на терапию ингибиторами тирозинкиназы (гефитиниб).
- ALK – позволяет выделить группу пациентов с наибольшей вероятностью выраженного ответа на терапию ингибитором тирозинкиназы (кризотиниб).
- KRAS – данный тип мутации часто встречается при раке поджелудочной железы, легких, толстой и прямой кишки.