Хотя антисоциальное расстройство личности (APD) является одним из наиболее изученных расстройств, оно все еще удивительно устойчиво к лечению. Это отсутствие клинического прогресса может быть частично связано с тем, что APD не рассматривается как расстройство нейроразвития и не рассматривает ранние вмешательства.
Что такое расстройство нейроразвития?
Термин "расстройство нейроразвития" часто используется в клинических исследованиях, но очень редко определяется. Чтобы оценить, является ли APD нейроразвивающим расстройством, необходимо рабочее определение. Представленное определение, пытается найти общий язык между несколькими различными концепциями расстройств нейроразвития, включая определение в диагностическом и статистическом руководстве (DSM). Неврологическое расстройство берет свое начало в детстве, часто до начала обучения в школе. Характеризуется нарушениями структуры и функций мозга в течение всего развития. Сопровождается неврологическими когнитивными нарушениями, имеет значительную генетическую основу. Проходит относительно стабильный курс в течение всего развития, без ремиссии или рецидива и продолжается во взрослой жизни, результатом чего является нарушение социального, научного или профессионального функционирования. Важно отметить, что APD берет свое начало в детстве, развивается достаточно устойчивыми темпами в течение всего детства и подросткового возраста до взросления. Оно демонстрирует характеристики определения нервно-развивающего расстройства. Также демонстрирует другие сопутствующие особенности нервных расстройств, в том числе более распространенные у мужчин, имеющие низкий базовый показатель, и имеющие коморбидность с другими неврологическими расстройствами.
Механизмы мозга и их функциональное значение
Сложность APD предупреждает исследователей о френологической ошибочности приписывания любого клинического расстройства одной области мозга. Действительно, любой беглый обзор литературы визуализации мозга на APD выявит удивительно большое количество областей мозга коррелирует с антисоциальными расстройствами, что является одновременно интригующим и смущающим. Тем не менее, существует широкое согласие в этой литературе, что фронтолимбические нарушения мозга являются особенно заметными. Выделяют три основные области интереса: префронтальная кора (PFC), миндалина и полосатая мышца. Обнаруженные структурные нарушения визуализации в APD свидетельствуют о нейроразвитии процессов, в то время как результаты функциональной визуализации обеспечивают бесценную информацию о функциональной нейроанатомии этих структурных выводов. Важно отметить, что наследуемость 70-90% была отмечена в нескольких исследованиях объема мозга, со значениями 80% наследуемости для толщины коры дорсолатерального PFC у подростков. Таким образом, результаты структурной визуализации мозга у людей с APD показывают сильную наследственность, которую можно было бы ожидать от этиологических процессов, лежащих в основе нейронных нарушений развития, хотя роль психосоциальных влияний не следует игнорировать. С одной стороны, снижение структурного объема мозга скорее указывает на лежащую в его основе медленно нейроразвивающуюся этиологию, хотя нельзя исключать острые экологические источники потери тканей, такие как вирусный энцефалит и травма головы. Напротив, структурные расширения некоторых областей мозга, включая полосатое пятно, не могут быть так легко объяснены острыми явлениями, вызывающими потерю тканей, и могут быть результатом более постепенного развития процессов. Префронтальные, миндальные и полосатые аномалии способствуют трем основным процессам, лежащим в основе APD:
- плохой самоконтроль,
- снижение чувствительности к наказаниям,
- поведение, обусловленное вознаграждением.
Психосоциальные невзгоды и антисоциальное расстройство личности
Наследственные процессы - не единственные механизмы, стимулирующие нервное расстройство. Известно, что префронтально-мозговая полосатая система особенно чувствительна к раннему стрессу и социальным невзгодам. Это важно, потому что APD - это расстройство, которое особенно характерно для психосоциальных расстройств, жестокого обращения и пренебрежения. Действительно, APD больше, чем любое другое неврологическое расстройство наиболее характерно для ранней жизни стрессоров, ведущих к снижению объема миндалины. Злоупотребление и травма ослабляют связь между миндалиной и медиальной APD и могут способствовать эмоциональной дисрегуляции и агрессии, наблюдаемой в APD. Отсутствие родительского тепла в возрасте 11 лет связано с повышенной ответственностью в стриатуме, медиальной префронтальной коре (PFC) и миндалине в ожидании наград. Поскольку низкое родительское тепло является обычным явлением в социальной истории пациентов с APD и плохие отношения с опекунами остаются стабильными с течением времени, устойчивое отсутствие ранней связи (хорошо усложненная корреляция между антиобщественными личностями) может оказаться важным источником вознаграждения для тех, у кого APD преобладает.
Поведенческая генетика, эпигенетика и нейрохимия
Поскольку определение неврологического расстройства требует значительной наследственности, данные близнецов кратко резюмируются. Это, возможно, более важно, неврологическая перспектива развития вызывает вопрос о том, каковы предполагаемые причинно-следственные механизмы, которые формируют развитие невральных пороков развития, и ключом к этому вопросу является молекулярная генетика и подход генов-кандидатов. Хотя исследования антисоциальной личности на основе эпигенетических исследований все еще находятся в стадии формирования, они открывают возможности для раннего воздействия окружающей среды и генетических факторов, формирующих нейрохимию и способствующих развитию заболеваний мозга, которые характеризуют APD. APD имеет значительную наследственность, что согласуется с формулировкой APD как неврологическое расстройство. Учитывая более высокие уровни наследуемости психопатической личности, выявленные в некоторых исследованиях, следует рассмотреть возможность еще более высокой наследуемости для APD, которая сопровождается психопатией. Наиболее надежным результатом генетических исследований кандидатов является низкий уровень оксидаза моноамина А (МАО-А), особенно в странах с анамнезом жестокого обращения с детьми. Появление эпигенетической литературы дает возможность исследовать ранние процессы нейроразвития в регулировании функционирования нейропередатчика и влияние этих процессов на функционирование мозга. Программирование функционирования генов через эпигенетические воздействия, имеет особое влияние в дородовой и ранний послеродовой периоды. Если это так, эпигенетические воздействия на экспрессию генов, которые воздействуют на мозг в раннем возрасте, будут соответствовать ранним нейроразвивающим воздействиям на антисоциальное поведение.
Ранние факторы риска для здоровья
В дополнение к генетическим факторам, факторы риска для здоровья в дородовой и ранний послеродовой период, вероятно, играют важную роль в этиологии экстернализирующего поведения. Ранняя работа над незначительными физическими аномалиями, маркер развития нервной системы плода в течение третьего и четвертого месяцев беременности, показывает, что эти аномалии давно связаны с преступностью по крайней мере в пяти странах, но это не позволяет определить конечные источники развития нейронных нарушений. Как и в случае со всеми другими расстройствами, ассоциативные исследования не могут документально подтвердить причинно-следственную связь, и всегда будет возникать вопрос, могут ли, например, матери, курящие и пьющие во время беременности, генетически передавать своим потомкам антисоциальную тенденцию.
Тем не менее, в дополнение к психосоциальным воздействиям, многие из вышеуказанных исследований тщательно контролируются на предмет родительских факторов. Поскольку эти ранние факторы риска для здоровья существенно влияют на ключевые области мозга, вовлеченные в APD, и поскольку они поддаются изменению, медицинские вмешательства могут внести вклад в предотвращение нейроразвития аномалий, приводящих к APD.