Сахарный диабет — это хроническое метаболическое заболевание, которое определяется постоянным повышением уровня глюкозы в крови (уровень глюкозы в крови натощак ≥ 126 ммоль / л), что приводит к более высокому риску серьезных и хронических микрососудистых и метаболические осложнения диабета 1 типа (T1D) и макрососудистые осложнения диабета 2 типа (T2D).
Распространенность диабета во всем мире среди взрослых в 2010 году составила 6,4% (285 млн. человек), и ожидается, что к 2030 году она возрастет до 7,7%.
T1D (инсулинозависимый) приводит к разрушению бета-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Причина Т1D пока еще четко не определена, но есть свидетельства не только сильной генетической предрасположенности, приводящей к полной зависимости от ежедневных инъекций инсулина и специализированной медицинской помощи.
T1D приводит к наличию в крови аутоантител против декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD / GAD65), островковых клеток, инсулина (IAA), островкового антигена 2, связанного с тирозинфосфатазой (IA2 / IA2), а также белка-переносчика цинка (Zn).
Т1D является одним из наиболее распространенных метаболических/эндокринных заболеваний, диагностированных у детей (80-90% детей с диабетом). Например, более 3 миллионов пациентов страдали Т1D в США в 2010 году, что соответствует 1 из 300 к 18 годам. Глобальные эпидемиологические исследования показали, что заболеваемость Т1D ежегодно увеличивается до 2-5%.
С другой стороны, наиболее распространенным типом у взрослых является Т2D (неинсулинозависимый), который возникает, когда организм развивает резистентность к инсулину, однако в последнее время также наблюдается растущее присутствие Т2D у детей и подростков.
T2D является основным нарушением обмена веществ, которое характеризуется повышенным содержанием сахара в крови в результате резистентности к инсулину и снижения секреции инсулина из панкреатических бета-клеток. Нездоровые привычки питания, ожирение, генетические факторы и малоподвижный образ жизни являются ключевыми факторами риска развития Т2D.
Во всем мире около 5,1 миллиона человек в возрасте от 20 до 79 лет умерли от Т2D в 2015 году, что составляет почти 9% от общей смертности в этой возрастной группе.
По данным первого глобального доклада ВОЗ о диабете, в мире насчитывается 422 миллиона взрослых, страдающих от неинфекционных заболеваний (НИЗ). С 1980 года это число увеличилось почти в четыре раза, что в значительной степени обусловлено ростом Т2D и других сопутствующих заболеваний, включая ожирение, в результате чего только в 2012 году от инфаркта, инсульта, почечной недостаточности или слепоты погибло 1,5 миллиона человек.
В частности, Саудовская Аравия в 2010 году вошло в тройку ведущих стран по распространенности диабета, а в 2030 году прогнозируется рост заболеваемости диабетом на 18,9%.
Аналогичным образом, среди детей и подростков различных этнических групп во всем мире распространенность диабета может колебаться в пределах 0,2-1,2%, причем наиболее распространенным заболеванием является Т1D.
Этот рост наблюдается среди населения в целом на Ближнем Востоке и в основном связан с переходом на новое питание, связанным с быстрым экономическим развитием, изменением образа жизни, снижением физической активности и ростом ожирения.
В Национальном реестре диабета Саудовской Аравии коэффициент смертности от всех причин составляет ~17 на 1000 человек в год, выше у мужчин и пожилых людей и связан с более длительным диабетом, сосудистыми осложнениями, ретинопатией, нейропатией, гипертонией и т.д.
Первоначальные клинические наблюдения в 70-х годах привели к выделению сахарного диабета в двух различных формах - Т1D, определяемых дефектной иммунной системой (аутоиммунитет), и Т2D, определяемых потерей чувствительности к инсулину (метаболический синдром). Потеря контроля над уровнем глюкозы в крови может привести к тому, что бета-клетки не смогут выделять инсулин, ткани, сопротивляющиеся его действию, или и то и другое.
Классификация клинического состояния очень важна для диагностики и лечения заболеваний, поскольку она может помочь клиницистам воплотить научные знания в клиническую практику. Каждая классификация может быть далее подразделена в зависимости от степени тяжести и может быть подвергнута различному лечению, начиная от инъекций инсулина и заканчивая мероприятиями, направленными на изменение образа жизни.
Однако проводить различие между T1D и T2D становится все более трудным с точки зрения клинических характеристик и этиологии, поскольку они оба имеют общую бета-клеточную неэффективность. Имеются данные, подтверждающие гипотезу о том, что Т1D (быстрый диабет), подобно Т2D (медленный диабет), в конечном счете вызовет инсулинорезистентность, при этом важную роль будет играть масса тела.
Поэтому вместо того, чтобы выразить клиническую изменчивость больных диабетом в различные категории, можно рассматривать диабетический спектр/континуум как размерный фактор.
Клиницисты уже высказывали сомнения относительно классификации молодых пациентов с классическими признаками Т1D (антитела и кетоацидоза), но с ожирением и анамнезом Т2D в семье. В раннем сообщении о случае 5-летнего мальчика сосуществование обоих типов диабета было очевидным, и единственная классификация была невозможна, это условие учитывалось при диагностике и лечении.
Другими примерами являются случай 13-летней девочки с повышенным уровнем глюкозы в крови и бета-клеточных антител, получавшей лечение инсулином вместо препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови, и еще 13-летней девочки с Т1D, но с повышенным весом, приводящим к инсулиновой нечувствительности, получавшей помимо своих очень высоких доз инсулина, метформин.
Роль ожирения при Т2D хорошо известна и считается единственным лучшим предиктором, поскольку подавляющее большинство пациентов с Т2D (> 85%) имеют избыточный вес или страдают ожирением, что приводит к более высоким сердечно-сосудистым рискам из-за этого неконтролируемого увеличения веса.
Эти пациенты испытывают повышенное давление на способность своего организма эффективно использовать инсулин для контроля уровня сахара в крови, поэтому у них повышенный риск развития диабета.
Диета
Диета человека влияет на количество вырабатываемого инсулина, чтобы соответствовать уровню глюкозы в крови и поддерживать оптимальный уровень.
Исследования также показали, что низкоуглеводная кетогенная диета, повышенное потребление цельного зерна, определенных цельных фруктов, таких как виноград, яблоки и черника, высокое потребление зеленых листовых овощей фактически привело к снижению риска развития Т2D.