За последние несколько десятилетий учёные собрали много доказательств того, что диета, богатая насыщенными жирами, может вызывать сердечные заболевания. Кроме того, насыщенные жиры связаны с опасными для жизни аритмиями, диабетом и атеросклерозом.
Однако некоторые полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, содержащиеся в рыбьем жире, могут оказывать благотворное влияние на здоровье сердечно-сосудистой системы. Особенно это касается эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК), которая не только оказывает сосудорасширяющее и антиагрегантное действие, но и может помочь предотвратить фибрилляцию предсердий и другие аритмии.
Несмотря на то, что ЭПК легко доступна в виде пищевой добавки, её влияние на кардиомиоциты и механизмы действия до конца не изучены.
В недавнем исследовании, опубликованном в научном журнале International Journal of Molecular Sciences, исследователи из Японии попытались восполнить этот пробел в знаниях. Они исследовали роль ЭПК в индукции долгосрочных электрических изменений в культивируемых кардиомиоцитах мыши.
Основной целью исследования было выяснить, как смесь олеиновой и пальмитиновой кислот (OAPA), двух хорошо изученных насыщенных жиров, влияет на гомеостаз кальция в кардиомиоцитах и может ли ЭПК исправить эти изменения и восстановить нормальное функционирование.
Исследователи обнаружили, что OAPA заметно снижает уровень мРНК Ca2+-каналов Cav1.2 L-типа, что приводит к снижению частоты спонтанных сокращений кардиомиоцитов. Однако даже небольшое количество ЭПК, применённое вместе с OAPA, предотвращало эти изменения и сохраняло нормальное функционирование кардиомиоцитов.
Кроме того, ЭПК также предотвращала снижение тока канала Cav1.2, вызванное OAPA. Это говорит о том, что ЭПК участвует в регуляторном пути, который влияет на регуляцию Ca2+-каналов L-типа в кардиомиоцитах.
Исследование также показало, что OAPA вызывает окислительный стресс за счёт накопления активных форм кислорода (АФК), но ЭПК может спасти от этого накопления. Однако оказывается, что накопление АФК влияет на транскрипцию Ca2+-каналов Cav1.2 L-типа через ещё один путь, независимый от FFAR4.
В целом, это исследование пролило свет на основные механизмы, с помощью которых ЭПК может улучшить здоровье сердца. Оно также показало, что ЭПК может помочь предотвратить аритмии, вызванные потреблением чрезмерного количества насыщенных жиров.
Доктор Масаки Моришима (Masaki Morishima) отмечает: «Хотя существуют методы и лекарства для контроля аритмий, методы их предотвращения не разработаны». Она также заявляет: «Результаты нашего исследования показывают, что ЭПК оказывает защитное действие на кардиомиоциты, нормализуя нарушения, вызванные потреблением чрезмерного количества насыщенных жирных кислот, которые возникают при диете с высоким содержанием жиров».
Команда предполагает, что эти результаты могут привести к более разумному выбору диеты и новым рекомендациям по здоровью. Доктор Моришима надеется, что исследования питательных веществ и профилактики заболеваний помогут создать более здоровое будущее.
Литература:
Masaki Morishima et al, Eicosapentaenoic Acid Rescues Cav1.2-L-Type Ca2+ Channel Decline Caused by Saturated Fatty Acids via Both Free Fatty Acid Receptor 4-Dependent and -Independent Pathways in Cardiomyocytes, International Journal of Molecular Sciences (2024). DOI: 10.3390/ijms25147570
