Ученые обнаружили, что белок, кодируемый геном GIT1, способен регулировать активность консервативного сигнального пути Notch, тем самым препятствуя росту раковой опухоли.
Рак молочной железы является одним из самых распространённых типов онкологии и диагностируется примерно у 10 % женщин. В странах с высоким уровнем медицины пятилетняя выживаемость при подобном диагнозе составляет 90 %, что говорит об эффективности современных средств диагностики и терапии. При выборе терапии одним из определяющих показателей является уровень активности рецептора эстрогена 1 (ER), кодируемого геном ESR1, в тканях молочной железы. В случае ER+ рака, при котором рецептор эстрогена активно экспрессируется, в лечение входит гормональная терапия. Если же рак уточнен как ER-, то пациенту доступно меньшее число вариантов терапии. Поэтому активно ведется поиск потенциальных мишеней для терапии, которые были бы ассоциированы с ER- типом рака молочной железы.
Сигнальный путь Notch — молекулярный механизм внутриклеточной передачи сигналов, участвующих в регуляции развития и регенерации клеток. Ранее ученые, исследуя особенности работы Notch, обнаружили, что его чрезмерная активность связана с плохим прогнозом и высоким риском возникновения рецидива опухоли. Ученые из Швеции исследовали активность гена GIT1 в образцах опухолей пациентов с раком молочной железы ER+ и ER-. Оказалось, что ген GIT1 опосредованно регулирует активность сигнального пути Notch и повышение уровня белка, кодируемого GIT1, приводит к снижению активности Notch и уменьшению скорости роста опухоли у мышей. Кроме того, GIT1 может служить маркером при ER- раке молочной железы.
Обнаружение новых генов и белков, активность которых ассоциирована с развитием опухоли, повышает шансы на успешное лечение и выздоровление пациентов с онкологией.
