Лабораторные исследования показали, что бактериальная кишечная инфекция у мышей, мутантных по гену Pink1, приводит к аутоиммунному повреждению митохондрий и развитию болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное расстройство двигательной функции, обусловленное потерей дофаминергических нейронов в черной субстанции (определенной части среднего мозга, в которой сосредоточены нейроны, синтезирующие нейромедиатор дофамин). Ранняя форма болезни Паркинсона связана с мутациями в генах Pink1 и Parkin, которые участвуют в утилизации поврежденных митохондрий. Мутации в этих генах приводят к прогрессированию болезни Паркинсона практически в 100% случаев.
Ученые из Монреаля (Канада) опубликовали исследование в журнале Nature, в котором показали, что не только нарушения в генах Pink1 и Parkin приводят к болезни Паркинсона, но также существуют и другие механизмы. Исследователи обратили внимание, что мутантные по генам Pink1 и Parkin мыши, выращенные в стерильных лабораторных условиях, не проявляли никаких признаков болезни. Однако, после заражения животных кишечной бактериальной инфекцией, у них стали появляться признаки заболевания. Авторы показали, что наблюдаемые изменения были вызваны аутоиммунным поражением митохондрий дофаминергических нейронов, что приводило к их гибели и появлению моторных нарушений (тремора) у подопытных животных.
Полученные в ходе работы данные служат еще одним доказательством в пользу теории о том, что болезнь Паркинсона запускается не в мозге, а в кишечнике. Таким образом, кишечная инфекция может быть одним из пусковых механизмов этого заболевания у человека.
